Vitamíny pro posílení nervového systému

V moderním světě následuje stres na každém kroku. Rychlé tempo života vede k podvýživě, nedostatku spánku a přepracování. Výsledkem je, že tělo začíná trpět nedostatkem vitamínů a hypovitaminózou. Proto musí být do těla navíc dodány stopové prvky. Farmaceutický trh nabízí vitamíny pro nervový systém, které jsou dostupné ve formě mono a kombinovaných přípravků. Opravují poškozené neurony.

Problémy s fungováním nervového systému vyvstávají z mnoha důvodů, například:

  • nedostatek kyslíku;
  • hypertermie;
  • toxémie;
  • dědičnost;
  • traumatické zranění mozku;
  • stres;
  • vaskulární onemocnění;
  • nádory.

Tyto důvody vedou ke ztrátě výkonu, narušení spánku, podrážděnosti, poškození paměti a pozornosti..

Draslík je stopový minerál, který pomáhá regulovat elektrochemické impulsy, které neurony používají k přenosu signálů. Pokud dojde k narušení systému sodík-draslík, vede to k nekontrolovanému přenosu signálu, což přispívá k rozvoji epilepsie. Lékaři doporučují užívat 30 mg denně.

Vápník je minerál, který se nachází v každé buňce lidského těla. Funkce vápníku je podílet se na zúžení a dilataci krevních cév, regulovat fungování nervového systému a produkovat hormony. Bez tohoto mikroelementu se svaly asynchronně stahují a nemohou se uvolnit. Poruchy srdečního rytmu jsou také spojeny s nedostatkem vápníku. Potřebujete 500 mg denně.

Vitaminy B jsou hlavní skupinou vitamínů, které podporují funkci nervového systému. Komplex těchto látek pomáhá získávat energii z potravy, vytváří nové červené krvinky a reguluje chemické mechanismy v mozku..

5-Hydroxytryptofan - zvyšuje množství serotoninu, které ovlivňuje spánek, chuť k jídlu, teplotu, libido, bolest. Tato látka se používá při problémech, jako jsou:

  • nespavost;
  • bolest hlavy;
  • narkolepsie;
  • Deprese.

Všechny tyto stavy jsou způsobeny nedostatkem serotoninu. Pro nespavost použijte 100 až 200 mg, pro sedaci - 50 mg.

Hořčík je jedním z hlavních stopových prvků, které podporují normální fungování nervového systému. Zlepšuje kognitivní funkce a má uklidňující účinek. Při pravidelném užívání Alzheimerova choroba neprogreduje. Vezměte 500 mg.

Omega-3 mastné kyseliny prospívají celému orgasmu a nervovým buňkám. Pomáhají přenášet impulsy, na kterých závisí naše každodenní jednání. Denní dávka 2 g.

Lecitin chrání a obnovuje nervové buňky, je součástí buněčné membrány.

Vitamin A zlepšuje spánek, inhibuje proces stárnutí nervových buněk. Nedostatek vede ke snížení koncentrace.

Vitamin E také reguluje správné fungování nervového systému. Nedostatek tokoferolu způsobuje degeneraci neuronů.

Kyselina askorbová přispívá k normálnímu fungování chemických reakcí v mozku a nadledvinách.

Použití kyanokobalaminu při léčbě různých neurologických a jiných nemocí

VITAMIN B12 V LÉČENÍ CHOROB NERVOUSNÍHO A NĚKTERÉHO DR. ZDRAVOTNÍ APLIKACE VITAMINU

Obsah:

Úvod do tématu

Od druhé poloviny dvacátého století. a dosud klinické studie pokračují a studují účinnost použití vitamínů B u různých neurologických onemocnění. Vitaminy B (především B1 (thiamin), B6 ​​(pyridoxin), B12 (kyanokobalamin)) se v klinické praxi používají již mnoho let. Jedním z cílů předepisování vitamínů je doplnit jejich nedostatek, který se vyvíjí za různých podmínek: podvýživa nebo dietní omezení u vegetariánů, chronický alkoholismus, užívání některých léků (například isoniazidu), po chirurgických zákrokech na gastrointestinálním traktu, malabsorpční syndrom. Studie ukázaly, že nedostatek vitamínů B, a to ani ve vyspělých zemích, není neobvyklý. V USA a Velké Británii je tedy deficit vitaminu B12 pozorován u 6% populace, zejména u starších věkových skupin [1]..

Některá genetická onemocnění, například epilepsie spojená s pyridoxinem, jsou doprovázena zhoršeným metabolismem vitamínů skupiny B. Nedostatek esenciálních vitamínů této skupiny vede k řadě patologií, včetně mono- a polyneuropatií, encefalo- a myelopatie nedostatečné geneze [2]. Použití vitamínů B je však patogeneticky odůvodněno i bez jejich nedostatku, protože se ve formě svých koenzymů aktivně účastní biochemických procesů, které zajišťují normální funkční aktivitu různých struktur nervového systému. V tomto ohledu jsou vitaminy B často označovány jako neurotropní nebo neurotropní vitamíny..

Vitamin B12 (kyanokobalamin) je jedním z nejdůležitějších pro normální vývoj a fungování nervového systému..

Stručně o vitaminu B12.

Historie objevu vitaminu B12 začala v polovině 19. století. s popisem nemoci, jejímž hlavním projevem byla zvláštní forma fatální anémie. O 20 let později se toto onemocnění nazývalo „zhoubná anémie“. V roce 1934 lékaři D. Maykot a W.P. Murphy obdržela Nobelovu cenu za objev léčivých vlastností vitaminu B12 ao pouhých 12 let později začala výroba drogy [3].

Vitamin B12 je obecný název pro 2 chemické varianty molekuly kobalaminu - kyanokobalamin a hydroxykobalamin. Je to jediný vitamin, který obsahuje esenciální minerály (hlavně kobalt), jakož i jediný ve vodě rozpustný vitamin, který se může v těle akumulovat - hromadí se hlavně v játrech, ale také v ledvinách, plicích a slezině. Lidské tělo není schopné jeho syntézy. Současně je vitamin B12 produkován mikroorganismy v trávicím traktu jakéhokoli zvířete, včetně člověka, jako odpadní produkt z mikroflóry, nelze jej však absorbovat, protože se tvoří ve tlustém střevě a nevstoupí do tenkého střeva k absorpci [4, 5].

Vitamin B12 v lidském těle

Hlavními zdroji vitaminu B12 pro člověka jsou maso, hovězí játra, ledviny, ryby, mléko, vejce. Denní požadavek na vitamín B12 pro dospělé je od 2 do 3 μg / den, pro děti - od 0,3 do 1 μg / den, pro těhotné a kojící ženy - od 2,6 do 4 μg / den [4]..

Kyanokobalamin (vitamin B12), přeměněný v těle pomocí enzymových systémů na aktivní koenzymy (methylcobalamin a deoxyadenosylcobalamin), se podílí na procesu krvetvorby a zrání erytrocytů, na syntéze kreatininu, methioninu, nukleových kyselin, je nezbytný pro růst a replikaci buněk.

Vitamin B12 hraje důležitou roli v metabolismu aminokyselin a uhlohydrátů, biosyntéze acetylcholinu, tvorbě a fungování proteinových a tukových struktur myelinového obalu nervového vlákna, reguluje činnost krevního koagulačního systému a snižuje uvolňování excitačních neurotransmiterů (glutamát). Vitamin B12 a methionin, stejně jako vitamin C, hrají významnou roli ve fungování centrálního a periferního nervového systému a podílejí se na metabolismu během produkce monoaminů [6-8].

Důvodem nedostatku vitaminu B12 u 50–70% pacientů (častěji u mladých lidí a lidí středního věku, poněkud častěji u žen) je nedostatečná sekrece žaludeční sliznice vnitřního hradícího faktoru (HFK), způsobená tvorbou protilátek proti parietálním buňkám žaludku, které produkují HFK, nebo na místo vazby VFK s vitaminem B12. Přibližně ve 20% případů existuje dědičná komplikace související s nedostatkem HFK [9]. V těchto případech je důsledkem nedostatku vitaminu B12 vývoj tzv. Zhoubné anémie. Kromě toho může být nedostatek vitaminu B12 způsoben žaludečním nádorem, gastrektomií, malabsorpčním syndromem, helminthiózami a dysbiózou a nevyváženou stravou. Mezi další důvody patří dědičná onemocnění charakterizovaná zhoršenou produkcí proteinů, které se vážou na vitamín B12, nebo vadou tvorby aktivních forem vitaminu; metabolické poruchy a / nebo zvýšená potřeba vitamínu (tyreotoxikóza, těhotenství, maligní nádory), jakož i dlouhodobé používání blokátorů H2 receptorů a inhibitorů protonové pumpy. Je třeba poznamenat, že zásoba vitamínu B12 v těle, i při jeho omezeném příjmu, postačuje na 3-4 roky [7-9].

Neurologické poruchy spojené s nedostatkem vitaminu B12

Nedostatek kyanokobalaminu, kromě zhoubné anémie, vede u přibližně třetiny pacientů k poškození nervového systému.

Hlavními neurologickými projevy nedostatku vitaminu B12 jsou: poškození míchy (subakutní kombinovaná degenerace laterálních a zadních sloupců (šňůry) nebo fungální myelosis), mozek (demence), optické nervy a periferní nervy končetin s rozvojem distální senzorické polyneuropatie [8]. Je také možná kombinovaná léze centrálního a periferního nervového systému.

Cca. ed.: Popíšeme některé nemoci:

Senzorická polyneuropatie

  • Senzorická polyneuropatie (vyskytuje se také polyneuropatie) je systémové onemocnění nervové tkáně nejasné etiologie. Projevuje se jako porucha pohybové aktivity a narušená citlivost. V pokročilých případech je spojen syndrom silné bolesti.
  • Funikulární myelosa je léze míchy, která se vyvíjí v důsledku nedostatku vitaminu B12. Zpravidla se kombinuje s škodlivou anémií. Projevuje se zhoršenou citlivostí a ochrnutím dolních končetin. Myelosa lanovky se vyskytuje na pozadí degenerativních procesů vyskytujících se v laterálních a zadních kordech (nebo sloupcích) míchy.

Obrázek ukazuje segment míchy

Okamžitými příčinami neurologických poruch jsou narušení syntézy methioninu, zpomalení oxidace mastných kyselin s lichým počtem atomů uhlíku a hromadění methylmalonátu, toxického pro nervový systém, což způsobuje mastnou degeneraci neuronů a demyelinizaci nervových vláken [10]. Kromě toho byla zaznamenána akumulace neurotoxických látek v mozkomíšním moku (CSF) a pokles obsahu neurotrofních faktorů. V experimentálních studiích na laboratorních potkanech bylo zjištěno, že nedostatek vitaminu B12 je doprovázen zvýšením obsahu faktoru nekrózy nádorů v CSF, snížením koncentrace růstového faktoru epidermálního nervu a interleukinu-6. Korekce příjmu vitaminu B12 eliminuje tato porušení [11].

Řada studií zjistila, že nedostatek vitaminu B12 a vitaminu B9 (kyselina listová) v matce může vést k defektům ve vývoji nervové trubice a vzniku patologie nervového systému u plodu. Porušení tvorby nervové trubice během těhotenství se projevuje patologií kosterních struktur (nedostatečný vývoj končetin, rozštěp tvrdého patra, spina bifida), míchy (myelomeningocele) a mozku (nedostatečný vývoj, cysty, malformace, hydrocefalus) novorozenců. Několik studií ukázalo, že příjem potravy bohatých na kyselinu listovou během těhotenství a odpovídající dávky folátu a vitamínu B12 významně snižují riziko defektů fetální nervové trubice [12–14].

Nyní bylo prokázáno, že nedostatek vitamínů B6, B12 a B9, který je výsledkem stravovacích charakteristik a / nebo snížené absorpce, je jedním z hlavních rizikových faktorů pro rozvoj hyperhomocysteinémie, která je nezávislým rizikovým faktorem pro rozvoj aterosklerózy, trombózy, cerebrovaskulárních chorob a demence. [15].

Farmakologické účinky vitamínů B.

Ukázalo se, že použití přípravků vitamínů B, včetně B12, může snížit obsah homocysteinu v krvi. Bylo zjištěno, že jmenování vysokých dávek vitamínů B významně snižuje progresi aterosklerózy v raných fázích procesu. Studie 779 zdravých lidí a 188 pacientů s ischemickými mozkovými příhodami a přechodnými ischemickými ataky ukázala, že nízké hladiny vitamínů B9 a B12 v krvi, zejména v případě jejich společného nedostatku, zvyšují riziko mozkové ischemie [16, 17]. Další vyhlídky na použití vitamínů B (B9, B1, B6, B12) u vaskulárních a neurodegenerativních onemocnění mozku jsou tedy nepopiratelné, je však nutné provést kontrolované klinické studie, aby se vyhodnotila účinnost a bezpečnost léčiv..

V současné době byla prokázána účast vitaminů B a zejména vitaminu B12 na realizaci lidských kognitivních schopností. Na Oxfordské univerzitě (Velká Británie) byly tedy kognitivní funkce 1648 subjektů v různých věkových skupinách hodnoceny po dobu 10 let. Bylo zjištěno, že nízké hladiny vitaminu B12 v krevním séru byly kombinovány se zvýšením koncentrace kyseliny methylmalonové a korelovaly s rychlejším poklesem kognitivních schopností u vyšetřovaných jedinců [17,18].

J. Kalita a U.K. Misra (Indie) hodnotila kognitivní funkce pomocí metody kognitivních evokovaných potenciálů mozku u 36 pacientů s megaloblastickou anémií ve věku 16 až 80 let [19]. Bylo zjištěno, že klinické a neurofyziologické ukazatele stavu kognitivních funkcí u zkoumaných osob byly sníženy a odpovídaly těm ve věku 14 let. MRI hlavy vykazovaly změny v bílé hmotě a známky kortikální atrofie. Podobné změny v látce mozku, podle MRI, byly identifikovány jinými vědci [20, 21].

Byla stanovena přítomnost korelace mezi obsahem vitaminu B12 a kyseliny methylmalonové v krevní plazmě, rychlostí atrofie mozkové látky a snížením kognitivních schopností člověka. V prospektivní studii zahrnující 107 subjektů ve věku 61 až 87 let byly výše uvedené parametry hodnoceny po dobu 5 let. Vědci dospěli k závěru, že nízké hladiny vitaminu B12 v krevní plazmě jsou příčinou progresivní atrofie mozkové látky a následného narušení kognitivních funkcí [22]..

Analgetický účinek

Od 50. let. Vitaminy B se aktivně používají k léčbě bolestivých syndromů různých etiologií. Je třeba poznamenat, že až donedávna byl analgetický účinek vitamínů B1, B6 a B12 opakovaně zpochybňován. Protože analgetický mechanismus účinku těchto látek zůstal po dlouhou dobu nejasný, mnoho vědců se domnívalo, že analgetický účinek vitamínů B byl pouze placebo efekt. Nedávné studie však vytvořily pevný teoretický základ, který potvrzuje analgetický účinek vitamínů B při nociceptivní a neuropatické bolesti. Nyní bylo publikováno více než 100 studií, které ukazují klinické zlepšení s použitím vitaminů B u pacientů s bolestovými syndromy. Předpokládá se, že vitamin B12 má nejvýraznější analgetický účinek [23, 24].

V roce 2000 byla provedena první randomizovaná kontrolovaná studie účinnosti intramuskulárních injekcí vitaminu B12 pro chronickou bolest zad. Výsledky klinického neurologického vyšetření u 60 pacientů ve věku 18 až 65 let prokázaly významné snížení závažnosti syndromu bolesti a zlepšení pohybových funkcí. Další kontrolovaná studie srovnávala účinnost vitaminu B12 a antidepresiva nortriptylinu v léčbě neuropatické bolesti u 100 pacientů s diabetickou polyneuropatií (DPN). Ve skupině, která dostávala injekce vitaminu B12, došlo k významnému snížení intenzity bolesti ve vizuální analogové stupnici (VAS) ve srovnání se skupinou, která dostávala nortriptylin. Kromě toho na pozadí léčby vitaminem B12 u pacientů s DPN došlo k významnému snížení závažnosti parestézie, pálení a chladu nohou [23, 25, 26].

Řada experimentálních studií prokázala přítomnost analgetického účinku určitých vitamínů B a jejich komplexů v neuropatických bolestech [27, 28]. Když byl hřbetní ganglio zmáčknutý nebo byl podvázán sedací nerv, vitaminy B1, B6 a B12 injektovaly intraperitoneálně sníženou tepelnou hyperalgezii. Opakované injekce vitamínů B způsobily přetrvávající pokles teplotní hyperalgezie, přičemž kombinace vitamínů B měla synergický účinek v obou modelech neuropatické bolesti..

Byl studován vliv vitamínů B na aktivitu nociceptivních neuronů v centrálním nervovém systému. Bylo zjištěno, že aktivita nociceptivních neuronů po stimulaci C-vláken sedacího nervu klesá v závislosti na dávce na pozadí injekcí vitamínu B6 a komplexu vitamínů B1, B6 a B12. V experimentu na laboratorních potkanech bylo potlačení nociceptivních odpovědí zjištěno nejen v zadním rohu míchy, ale také v optickém pahorku. Injekce vitamínů B6 a B12 snížily nociceptivní aktivitu ve větší míře než vitamín B1. Experimentální studie formaldehydového modelu nociceptivní bolesti také odhalila antinociceptivní účinek kombinace B1, B6 a B12, což naznačuje účinek komplexu vitamínů B na syntézu a funkční aktivitu zánětlivých mediátorů [29]. Bylo také zjištěno, že komplex vitamínů B zvyšuje účinek hlavních antinociceptivních neurotransmiterů - norepinefrinu a serotoninu. Vitamin B12 je schopen snížit uvolňování excitačního neurotransmiteru glutamátu v terminálech CNS [30, 31].

Studie M. Eckert, P. Schejbal (Německo) zaznamenala významné snížení intenzity bolesti a parestézie během léčby komplexem vitamínů B (pyridoxin, thiamin, kyanokobalamin) u pacientů s bolestovými syndromy a paresteziemi způsobenými polyneuropatiemi, neuralgiemi, radikulopathiemi a mononeuropatiemi [32]., 33].

V klinických studiích a experimentálních zvířecích modelech bylo prokázáno, že v neuropatiích vitaminy B zvyšují analgetický účinek nesteroidních protizánětlivých léků (NSAID) a také antialodynický účinek gabapentinu, dexamethasonu a valproátu [34]. V důsledku komplexní terapie se zkracuje doba léčby a riziko vzniku vedlejších účinků použitých léčiv.

Účinnost kombinovaného použití vitamínů B a NSAID pro bolesti zad byla zvláště zaznamenána. Bylo zjištěno, že přidání kombinace vitaminů B k diklofenaku vede k rychlejšímu dosažení analgetického účinku a umožňuje vám snížit dávku NSAID [35]..

V roce 2009 provedla Brazílie randomizovanou, dvojitě zaslepenou studii účinnosti přidání komplexu vitamínů B k diklofenaku u pacientů s lumbagem. Po 3 dnech léčby 46,5% pacientů, kteří dostávali diklofenak v kombinaci s komplexem vitamínů B, zmizelo bolest, zatímco u diklofenakové monoterapie bolest ustoupila pouze u 29% pacientů [36].

Vitamin B12 a kyselina listová v onkologii

Relevantní je otázka možnosti použití vitaminu B12 při léčbě pacientů s onkologickými onemocněními. Je známo, že vitamin B12 a kyselina listová jsou zapojeny do syntézy nukleových kyselin a do procesu buněčné replikace. V tomto ohledu se mezi lékaři všeobecně věří, že v případě maligního nádoru v těle může použití těchto vitamínů podporovat replikaci nádorových buněk a růst nádorů, tj. Mít karcinogenní účinek. Tato hypotéza však nebyla potvrzena v klinických a experimentálních studiích. Navíc se vitamín B12 a kyselina listová v onkologické praxi široce používají ke snížení neurotoxického účinku léků na chemoterapii..

Je známo, že u pacientů s onkologickými onemocněními se často vyvine anémie, a to i kvůli nedostatku vitaminu B12 a kyseliny listové. Takže ve studii S. Tandon, N.R. Moulik a kol. (Indie) studoval účinnost chemoterapie u dětí s akutní lymfoblastickou leukémií. Podle autorů byl deficit kyseliny listové a vitaminu B12 pozorován u 36–66% pacientů. Substituční terapie vitamínem B12 a kyselinou listovou před chemoterapií významně snížila výskyt vedlejších účinků použitých cytostatik, aniž by se snížila účinnost léčby a aniž by to ovlivnilo dlouhodobé přežití a trvání období bez onemocnění [37, 38]. Kromě toho bylo zjištěno, že u pacientů s deficitem vitaminu B12 byla narušena buněčná a humorální imunita, která byla spojena s vyšším rizikem úmrtí na toxické vedlejší účinky chemoterapie [39]..

Práce čínských vědců Ch. Zhou a Yin. Qin (2015) a řada předchozích studií prokázaly nižší procento vedlejších účinků chemoterapie a lepší snášenlivost léčby u pacientů s adenokarcinomem plic, kteří před použitím chemoterapie obdrželi jediné podání vysokých dávek kyseliny listové a vitaminu B12. Současně užívání vitamínů B nemělo negativní účinek na protinádorovou aktivitu chemoterapeutických léků [40, 41].

Získané výsledky nám umožňují učinit předběžný závěr o bezpečnosti používání vitamínů B u pacientů s rakovinou..

Obecně je nepochybná důležitá role vitaminu B12 a široké možnosti jeho použití při léčbě onemocnění centrálního nervového systému a periferního nervového systému, způsobených jeho nedostatkem v těle, a jako adjuvantní neurotropní a analgetická terapie. Je třeba poznamenat, že použití kombinace vitamínů B1, B6 a B12 je účinnějším lékem než monoterapie s některým z těchto vitamínů. Původním přípravkem obsahujícím komplex vitamínů B je Neurobion (Merck, Německo), což je kombinace neurotropních vitaminů: thiamin (vitamin B1), kyanokobalamin (vitamin B12) a pyridoxin (vitamin B6). Neurobion je dostupný ve formě tablet a injekčních roztoků. Obecně byl doposud prokázán patogenetický význam, klinická účinnost a bezpečnost používání takového léku při léčbě poly- a mononeuropatií, neuropatií tunelu různého původu, jakož i dalších onemocnění periferního nervového systému a syndromů bolesti...

Zdroj:

Emelyanova A.Yu., Zinovieva O.E. Vitamin B12 v léčbě onemocnění nervového systému // Russian Medical Journal. 2016. č. 7. S. 429-433

Literatura

1. Allen L.H. Jak častý je nedostatek vitaminu B12 // Am J Clin Nutr. 2009. Vol. 89 (2). P. 6935–6965.
2. Lutskiy I.S., Lyutikova L.V., Lutskiy E.I. B vitaminy v neurologické praxi // Mezinárodní neurologický časopis. 2008. Č. 2. S. 89–93.
3. Kirichek L.T. Farmakologie vitamínů // Mezinárodní lékařský časopis. 2001. T. 7. No. 4. P. 97–104.
4. Gorbachev V.V., Gorbachev V.N. Vitamíny, mikro a makroživiny. Minsk: Interpressservice. Book House, 2002.544 s.
5. Spirichev VB Vitamíny, vitamínové a minerální látky. Adresář. M.: MTsFER, 2004.240 s.
6. Starchina Yu.A. Vitaminy B v léčbě onemocnění nervového systému // Neurologie, neuropsychiatrie, psychosomatika. 2009. Č. 2. S. 84–87.
7. Akhmedzhanova L.T., Solokha O.A., Strokov I.A. Vitaminy B v léčbě neurologických onemocnění // BC. 2009. Č. 17 (11). P. 776–783.
8. Markle H.V. Cobalamin // Crit Rev Clin Lab Sci. 1996. Vol. 33. R. 247–356.
9. Levin O.S. Polyneuropatie. Klinické pokyny. Moskva: Medical Information Agency, 2005.496 s..
10. Nardin R.A., Amic A.N., Raynor E.M. Hladiny vitaminu B (12) a kyseliny methylmalonové u pacientů s polyneuropatií // Svalový nerv. 2007, sv. 36 (4). R. 532-535.
11. Veber D., Mutti E. Zvýšené hladiny barviva ligandu CD40: CD40 v mozkomíšním moku potkanů ​​s centrální neuropatií s nedostatkem vitamínu B12 (kobalamin) // J Neuroimmunol. 2006, sv. 176 (1-2). R. 24–33.
12. Tompson M. D., Cole D. E., Ray J.G. Poruchy vitaminu B-12 a nervové trubice: zážitek z Kanady // Am J ClinNutr. 2009. Vol. 89 (2). R. 697–701.
13. Molloy A.M., Kirke P.N., Troendle J.F. et al. Mateřský vitamín B12 a riziko defektů nervové trubice v populaci s vysokou prevalencí defektu nervové trubice a bez obohacení kyselinou listovou // Pediatrie 2009. Vol. 123 (3). R. 917-923.
14. Candito M., Rivert R., Boisson C. et al. Nutriční a genetické determinanty metabolismu vitaminu B a homocysteinu u defektů nervové trubice: multicentrická případová kontrolní studie // Am J Med Genet A. 2008. Vol. 146A (9). R. 1128-1233.
15. Saposnik G., Ray J. G., Sheridan P. et al. Homocystein - terapie snižující riziko a cévní mozkové příhody, závažnost a postižení: další nález z pokusu HOPE 2 // Zdvih. 2009. Vol. 40 (4). R. 1365-1367.
16. Hodis H. N., Mack W. J., Dustin L. a kol. Suplementace vitamínem B ve vysoké dávce a progresi subklinické aterosklerózy: randomizovaná kontrolovaná studie // Zdvih. 2009. Vol. 40 (3). P. 730-736.
17. Clarke R., Birks J., Nexo E. a kol. Nízký stav vitamínu B-12 a riziko kognitivního poklesu u starších dospělých // Am. J. Clin. Nutr. 2007, sv. 86 (5). P. 1384-1391.
18. Garrod M.G., Green R., Allen L.H. et al. Frakce celkového plazmatického vitaminu B 12 vázaného na transkobalamin koreluje s kognitivní funkcí u starších Latinos s depresivními příznaky // Clin. Chem. 2008. Vol. 54 (7). P. 1210-1217.
19. Misra U.K., Kalita J. Porovnání klinických a elektrodiagnostických jevů u neurologických syndromů s nedostatkem B12 s protilátkami proti antiparietálním buňkám a bez protilátek // Postgrad Med J. 2007. Vol. 83 (976). P. 124-127.
20. Verma R. Výsledky zobrazování magnetickou rezonancí u neurologických syndromů nedostatku vitaminu B12 // J. Assoc. Lékaři Indie. 2007 srpen Sv. 55. S. 563.
21. Misra U.K., Kalita J., Das A. Neurologické syndromy nedostatku vitaminu B12: klinická, MRI a elektrodiagnostická studie // Electromyogr. Clin. Neurofyziol. 2003. Vol. 43 (1). S. 57–64.
22. Stav Vogiatzoglou A., Refsum H. Vitamin B12 a míra ztráty objemu mozku u starších lidí žijících v komunitě // Neurologie. 2008 září Sv. 71 (11). P. 826–832.
23. Danilov A.B. Použití vitamínů B pro bolesti zad: nová analgetika? // RMJ. 2008. Č. 16. S. 35–39.
24. Strokov I.A., Akhmedzhanova L.T., Solokha O.A. Použití vysokých dávek vitamínů B v neurologii // Obtížný pacient. 2009. Č. 10. S. 17–22.
25. Tafaei A., Siavash M., Majidi H. et al. Vitamin B (12) může účinnější než nortriptylinin zlepšit bolestivou diabetickou neuropatii // Int J Food SciNutr. 2009 únor 12. R. 1–6.
26. Sun Y., Lai M. S., Lu C.J. Účinnost vitaminu B12 na diabetickou neuropatii: systematický přehled klinicky kontrolovaných studií // Acta Neurol Taiwan. 2005. Vol. 14 (2). Str. 48–54.
27. Dordian G., Aumaiter O., Eschalier A. et al. Vitamin B12 je analgetický vitamin? Kritické zkoumání literatury // Acta Neurol Belg. 1984. sv. 84 (1). S. 5-11.
28. Jurna I. Analgetický a analgetický účinek vitamínů B // Schmerz. 1998. Vol. 12 (2). P. 136-141.
29. Franca D.S., Souza A.L., Almeida K.R. et al. Vitaminy B vyvolávají antinociceptivní účinek v modelech kyseliny octové a formaldehydu nocicepce u myší // Eur J Pharmacol. 2001 15. června. Sv. 421 (3). P. 157-164.
30. Hung K.L., Wang C.C., Huang C.Y. et al. Kyanokobalamin, vitamin B12, potlačuje uvolňování glutamátu prostřednictvím inhibice napětí závislého na napětí Ca2 + v cerebrocortical nervových zakončeních krys // Eur J Pharmacol. 2009. Vol. 602 (2-3). P. 230-237.
31. Wang S.J., Wu W.M., Yang F.L. et al. Vitamin B12 inhibuje uvolňování glutamátu z cerebrocortical nervových terminálů krysy // Neuroreport. 2008. Vol. 19 (13). P. 1335-1338.
32. Mamchur V.I., Dronov S.N., Zhilyuk V.I. Klinické a farmakologické aspekty použití komplexů vitamínů B při léčbě syndromů neurologické bolesti obratlovců // Zdraví Ukrajiny. 2009. Č. 9. S. 60–61.
33. Eckert M., Schejbal P. Terapie neuropatií kombinací vitaminu B. Symptomatická léčba bolestivých onemocnění periferního nervového systému kombinovanou přípravou thiaminu, pyridoxinu a kyanokobalaminu // Fortschr Med. 1992. sv. 110 (29). R. 544-548.
34. Mixcoatl-Zecuatl T., Quinonez-Bastidas G.N., Caram-Salas N.L. et al. Synergická antiallodinová interakce mezi gabapentinem nebo karbamazepinem a buď benfotiaminem nebo kyanokobalaminem u neuropatických potkanů ​​// Metody Najít Exp Clin Pharmacol. 2008. Vol. 30. P. 431–441.
35. Granados-Soto V., Sánchez-Ramirez G., La-Torre M.R. et al. Vliv diklofenaku na antiallodinickou aktivitu vitaminu B12 v modelu neuropatických bolestí u potkanů ​​// Proc West Pharmacol Soc. 2004. Vol. 47. P. 92–94.
36. Mibielli M.A., Geller M., Cohen J.C. et al. Diclofenac plus vitaminy B versus monoterapie diklofenakem v lumbagu: studie DOLOR // Curr Med Res Opin. 2009. Vol. 25. P. 2589–2599.
37. Tandon S., Moulik N.R., Kumar A. Vliv předběžného stavu výživy, hladiny folátu a vitamínu B12 na indukční chemoterapii u dětí s akutní lymfoblastickou leukémií // Indický pediatrický. 2015. Vol. 52 (5). P. 385–389.
38. Linga V.G., Shreedhara A.K., Rau A.T., Rau A. Nutriční hodnocení dětí s hematologickými malignitami a jejich následná tolerance k chemoterapii // Ochsner J. 2012. Vol. 12. P. 197–201.
39. Erkurt M. A., Aydogdu I., Dikilitas M. et al. Účinky kyanokobalaminu na imunitu u pacientů s perniciální anémií // Med Princ Pract. 2008. Vol. 17. P. 131-135.
40. Zhou C. Qin Y., Ming O. et al. Účinky a nežádoucí účinky modifikovaných programů doplňování vitamínů před chemoterapií pemetrexedem jako léčba druhé linie proti mutantům divokého typu plicního adenokarcinomu receptoru epidermálního růstového faktoru (EGFR) // Int J Clin Exp Med. 2015. Vol. 8 (8). S. 13716-13723.
41. Takimoto C.H., Hammond-Thelin L.A., Latz J.E. et al. Fáze I a farmakokinetická studie pemetrexedu s vysokými dávkami kyseliny listové nebo suplementací multivitaminem u pacientů s lokálně pokročilým nebo metastatickým karcinomem // Clin Cancer Res. 2007, sv. 13. P. 2675–2683.

být zdravý!

REFERENCE NA PROBIOTICKÉ PŘÍPRAVKY

Vitaminy B v léčbě onemocnění nervového systému

Publikováno v časopise:
Neurologie, neuropsychiatrie, psychosomatika, 2009 č. 2, 84-87 Yu.A. Starchina,
MMA je. JIM. Sechenov

Vitaminy skupiny B při léčbě onemocnění nervového systému
Ya.A. Starchina I.M. Sechenov Moscow Medical Academy

    Článek pojednává o úloze vitamínů skupiny B při výkonu nervové soustavy a o možnostech jejich použití při léčbě onemocnění nervového systému jako samostatných léčiv v mono- a polyneuropatiích s různou genezí a při bolestivých syndromech. Jsou diskutovány vyhlídky na použití vitamínového komplexu neurobin.
    Klíčová slova: thiamin, pyridoxin, kyanokobalamin, polyneuropatie, syndrom bolesti, neurobin. Yulia Alexandrovna Starchina:
    [email protected]

Vitaminy B, především B1 (thiamin), B6 ​​(pyridoxin), B12 (kyanokobalamin), jsou neurotropní a byly používány po mnoho let při léčbě onemocnění periferního nervového systému a centrálního nervového systému. Všechny tři vitaminy této skupiny hrají zvláštní roli v přechodném metabolismu v centrálním nervovém systému a periferním nervovém systému..

Denní požadavek na vitamín B1 je 1,3 - 2,6 mg. Zvyšuje se u starších osob a u žen během těhotenství a laktace, jakož i při hypertyreóze, otravě těžkými kovy, kouření, stresu a zneužívání alkoholu. Thiamin, lokalizovaný v membránách nervových buněk, se podílí na procesech regenerace poškozených nervových vláken, energetických procesech v nervových buňkách, formování struktury neuronálních membrán a normální funkci axonálního transportu [1-4].

Vitamin B6 je neméně důležitý, zejména pro děti krmené lahvemi, těhotné ženy a lidi, kteří dlouhodobě užívají antibiotika. Denní příjem vitaminu B6 pro dospělého je 1,5–3 mg, pro děti do 1 roku - 0,3–0,6 mg, pro kojící a těhotné ženy - 2–2,2 mg. Vitamin B6 se aktivně podílí na výměně aminokyselin, metabolismu bílkovin a tuků, imunitních reakcích [1, 5, 6].

Vitamin B12 hraje důležitou roli v dělení buněk, regulaci metabolismu tuků a aminokyselin a hematopoéze. Denní příjem vitamínu B12 pro dospělé je od 2 do 3 μg / den, pro děti - od 0,3 do 1 μg / den, pro těhotné a kojící ženy - od 2,6 do 4 μg / den. Podílí se na nejdůležitějších biochemických procesech myelinizace nervových vláken [7].

Vitaminy B jsou předepisovány pro výživové nedostatky, zneužívání alkoholu, malabsorpční syndrom. Komplexy vitamínů B se často používají ke stimulaci přirozených mechanismů obnovení funkce nervových tkání v polyneuropatiích různého původu, k léčbě syndromů bolesti [8, 9].

Nedostatek některého z vitamínů B vede k tvorbě polyneuropatie. Při chronickém nedostatku thiaminu se může objevit distální senzoricko-motorická polyneuropatie, která připomíná alkoholickou a diabetickou polyneuropatii [8]. Při nedostatku pyridoxinu dochází k distální symetrické, hlavně senzorické polyneuropatii, která se projevuje pocitem necitlivosti a parestézií [8]. Nedostatek kobalaminu je spojen především s pernicní anémií, subakutní degenerací míchy s poškozením zadních kordů, zatímco v některých případech se tvoří distální senzorická periferní polyneuropatie, která se vyznačuje otupělostí a ztrátou šlachových reflexů [8, 10]..

Nedostatek thiaminu a toxický účinek ethanolu hrají důležitou roli ve vývoji alkoholické polyneuropatie, která je v Rusku jednou z nejčastějších forem generalizovaných lézí periferních nervů a vyskytuje se u 10% lidí ve věku 40–70 let trpících alkoholismem [11]. Nedostatek thiaminu je pozorován v alkoholismu. Může to být také způsobeno nevyváženou, hlavně uhlohydrátovou stravou. Kromě toho je k likvidaci alkoholu zapotřebí velké množství vitaminu B1. Absorpce thiaminu a dalších vitamínů B je narušena v důsledku vývoje malabsorpčního syndromu. Tyto poruchy vedou k metabolickým změnám se zničením myelinu a degenerací axonů. Ve většině případů se alkoholická polyneuropatie vyvíjí pomalu, zpočátku jsou do procesu zapojeny distální části dolních končetin, poté jsou odhaleny jejich proximální části a distální části horních končetin, axonální poškození periferních nervů. Ve velké studii

T.J. Peters a kol. 325 pacientů se smyslovou formou alkoholové polyneuropatie dostalo perorální komplex vitamínů B po dobu 12 týdnů [12]. Pacientům 1. skupiny byl předepsán pouze komplex vitamínů skupiny B, 2. skupiny - navíc kyselina listová (1 mg), 3. skupina - placebo. U pacientů z prvních dvou skupin došlo ve srovnání s placebem k signifikantnímu snížení intenzity syndromu bolesti, ke zlepšení citlivosti na vibrace a provádění koordinačních testů. Je důležité si uvědomit, že suplementace kyselinou listovou neovlivnila dynamiku symptomů. Získané výsledky potvrzují vhodnost předepisování komplexu vitamínů skupiny B u pacientů s alkoholickou polyneuropatií, bez ohledu na jejich původ (ethanol nebo thiamin). Vzhledem k tomu, že nedostatek vitamínů B hraje vedoucí roli ve vývoji dalších forem poškození nervového systému při alkoholismu (Gaie-Wernicke-Korsakoffova encefalopatie, alkoholická demence), je vhodné je předepisovat i v těchto případech..

Komplexní přípravky vitamínů B se široce používají při léčbě diabetické polyneuropatie. Pozitivní účinek thiaminu na biochemické procesy metabolismu glukózy je znám díky aktivaci enzymu transketolasy. Jmenování thiaminu snižuje peroxidaci lipidů, závažnost oxidačního stresu, endoteliální dysfunkci, obsah neenzymatických produktů glykace v diabetické polyneuropatii. Experiment prokázal svou schopnost snížit hypoperfuzi a zlepšit okysličení tkáně, obnovit vazodilataci závislou na endotelu a inhibovat apoptózu [13]. Předpokládá se, že vitaminy B6 a B12 v tom hrají pozitivní roli [14]. Použití vitaminu B12 při diabetické polyneuropatii tak snižuje bolest, parestézii a závažnost poškození autonomního nervového systému, což dokazuje analýza 7 klinických kontrolovaných studií provedených v letech 1954-2004. [15].

Kombinované přípravky vitamínů B se také používají pro komplexní terapii syndromů akutní bolesti [9]. V polovině minulého století byl prokázán analgetický účinek takové terapie. Jak ukazují klinické zkušenosti, intramuskulární podávání kombinace thiaminu, pyridoxinu a kyanokobalaminu pomáhá zmírňovat bolest, normalizuje reflexní reakce a snižuje senzorické poškození. Proto se u různých bolestivých syndromů často uchylují k použití vitaminů této skupiny v kombinaci s jinými léky. Četné studie ukázaly, že pod vlivem vitamínů B u pacientů s akutní bolestí zad dochází k klinickému zlepšení [9-19]; naznačují, že nejvýraznější analgetické vlastnosti vitaminu B12 [20]. Probíhají experimentální a klinické studie s vitaminy B [21–23]. V průběhu experimentů se tedy ukázalo, že působením kombinace vitamínů B dochází k inhibici nociceptivních odpovědí způsobených formaldehydem, což není pozorováno po podání naloxonu. Má se za to, že antinociceptivní účinek kombinovaného komplexu vitamínů může být způsoben inhibicí syntézy a / nebo blokováním účinku mediátorů zánětu [21]. Bylo také zjištěno, že komplex vitamínů B zvyšuje účinek hlavních antinociceptivních neurotransmiterů - norepinefrinu a serotoninu. Navíc v experimentu na potkanech bylo potlačení nociceptivních odpovědí zjištěno nejen v zadním rohu míchy, ale také v optickém pahorku [22]. Klinicky a na experimentálních modelech bylo prokázáno, že současné podávání s vitaminy B zvyšuje analgetický účinek nesteroidních protizánětlivých léčiv, antialodynický účinek gabapentinu, dexamethasonu a valproátu v neuropatiích [9, 24, 25]. V důsledku toho se zkrátí doba léčby a riziko nežádoucích účinků..

Antinociceptivní účinek vitaminů B je zvláště zajímavý při léčbě syndromů tunelů, zejména tak rozšířeného syndromu karpálního tunelu. Vyšetření 994 pacientů se syndromem karpálního tunelu ukázalo, že při kombinované léčbě, včetně vitaminu B6, došlo ke zlepšení u 68% pacientů a při podobné léčbě, ale bez pyridoxinu, pouze 14,3% [26]. Podle přehledu 14 studií věnovaných účinnosti pyridoxinu v tomto syndromu 8 studií potvrdilo pokles klinických projevů a závažnost elektrofyziologických poruch karpálního syndromu u pacientů, kteří dostávali vitamin B6, což může být spojeno s jeho antinociceptivním účinkem nebo s doplňováním nedostatku tohoto vitaminu, s což může způsobit parestezii a znecitlivění rukou [27].

Použití komplexního multivitamínového přípravku Neurobion, obsahující kombinaci vitamínů B: thiamin (B1), pyridoxin (B6) a kyanokobalamin (B12), se jeví jako velmi slibné při kombinované terapii řady onemocnění nervového systému. Jedna tableta Neurobionu obsahuje thiamin disulfid - 100 mg, pyridoxin hydrochlorid - 200 mg a kyanokobalamin - 240 μg. Je třeba poznamenat, že jedna ampule Neurobionu obsahuje také tři vitaminy: thiamin - 100 mg, pyridoxin (100 mg) a kyanokobalamin (1 mg), což poskytuje maximální neuroprotektivní účinek). Důležitou výhodou Neurobionu je dostupnost perorálních (tablet) a parenterálních (injekčních roztoků) lékových forem, které umožňují maximální individualizaci léčby, účinně kombinují relativně krátkodobé parenterální léčebné postupy a dlouhodobý perorální udržovací příjem léčiva a také výrazně zvyšují adherenci k terapii. Další výhodou léčiva je optimálně vyvážený poměr dávek jeho jednotlivých vitamínů.

V multicentrické studii provedené německými vědci u 418 pacientů s akutní fází radikální bolesti byla srovnávána účinnost diklofenaku 25 mg a kombinace diklofenaku 25 mg s vitaminy B1 50 mg, B6 50 mg a B12 0,25 mg po dobu 2 týdnů léčby. Když byl klinický účinek dosažen, léčba byla zastavena po 1 týdnu. Pacienti, kteří dostávali kombinovanou terapii, vykazovali statisticky významný rychlejší vývoj terapeutického účinku, vyšší účinnost léčby hodnocenou podle charakteristik syndromu bolesti a nejlepší účinek byl dosažen u pacientů s větší závažností radikulárního syndromu [28]..

Další studie, kterou provedli také němečtí vědci, hodnotila účinek dlouhodobé léčby Neurobionem na výskyt akutního radikulárního syndromu bez recidivy v cervikální nebo lumbosakrální oblasti. 30 pacientů s akutní fází radikulárního syndromu dostávalo kombinovanou terapii Neurofenacem (kombinace diklofenaku s vitaminy B) po dobu 3 týdnů a Neurobionem po dobu dalších 6 měsíců. Dalším 29 pacientům s akutní fází radikulárního syndromu bylo předepsáno diklofenak samotný a následně placebo po dobu 6 měsíců. Ve skupině léčené Neurobionem došlo k statisticky významnému poklesu počtu relapsů radikulárního syndromu (32% oproti 60% ve skupině s placebem), v případě relapsů byla jeho závažnost v obou skupinách stejná. Počet pacientů bez bolesti po dobu 6 měsíců ve skupině, která dostávala Neurobion, byl významně vyšší (43% oproti 16%). V případě syndromu bolesti si 29% pacientů léčených přípravkem Neurobion stěžovalo na „závažnou“ bolest v intenzitě ve srovnání s 56% pacientů ve skupině s placebem [29]..

Jmenování vitamínů B pro různá onemocnění nervového systému umožňuje na jedné straně kompenzovat existující nedostatek (pravděpodobně kvůli zvýšené potřebě vitamínů B v důsledku nemoci v těle) a na druhé straně stimulovat přirozené mechanismy obnovení funkce nervových tkání. Také byl prokázán analgetický účinek komplexu vitamínů B..

V blízké budoucnosti se na domácím trhu objeví Neurobion, známý v zahraničí. Nepochybně bude lék na svém právoplatném místě při komplexní léčbě obou mononeuropatií, bolestivých syndromů způsobených degenerativními změnami v páteři, neuropatií obličejového nervu, trigeminální neuralgie a polyneuropatií různých etiologií..

Vitamíny pro neurózy

Moderní přístup k léčbě neurologických onemocnění zahrnuje komplexní účinek na všechny stádia vzniku a projevu nemoci, od eliminace příčiny nemoci až po ukončení jejích projevů. Etiologie poruch v neurózách je taková, že v každém průběhu onemocnění jsou obvykle reverzibilní. Použití vitaminů pro neurózy umožňuje nejen snížit dávku jiných léků, ale v některých případech se vyhnout jejich použití.

Neuróza a mechanismus jejího vzniku

Zvýšený emoční stres vyvolaný chronickou únavou nebo stresem se stává první „cihlou“ při tvorbě neurotické poruchy. Neuróza je dlouhodobé narušení činnosti neurofyziologického systému spojené se selháním ve vedení nervových signálů v důsledku jeho vyčerpání z účinků dlouhodobého psychogenního vlivu..

Příčiny neuróz

Příčiny neurózy mohou být různé faktory, které jednají samostatně nebo v kombinaci, jsou schopny provést destruktivní změny ve funkční rovnováze těla:

  • vrozená nestabilita nervového systému;
  • nedostatek vitaminu;
  • nesprávný životní styl (kouření, pití alkoholu);
  • fyzické zranění (otřes);
  • stres.

Projevy neuróz

Činnost nervového systému spočívá nejen v řízení motorických funkcí, ale také v zajištění normálního fungování všech vnitřních orgánů. Pokud je v prvním případě nervový systém řízen, pak ve druhém působí autonomně a zajišťuje činnost každého orgánu v souladu s jeho funkcemi. Systematické emoční poruchy, které mohou mít destruktivní změny ve vedení nervových vláken, což zase povede k funkčním poruchám.

Všechny projevy poruch nervového systému se obvykle dělí na:

  1. Psychopatologické projevy:
    • emoční nestabilita (často bolestivá pro pacienta);
    • problémy se sociální adaptací;
    • Deprese;
    • plačtivost;
    • snížený výkon;
    • panický záchvat;
    • poruchy spánku;
  2. Fyziologické projevy:
    • migréna;
    • hypertenze;
    • poruchy dýchání;
    • somatoformní poruchy;
    • posílení nebo inhibice střevní motility;
    • zvýšené močení;
    • srdeční poruchy;
    • závrať.

Úloha vitamínů a stopových prvků v léčbě neuróz

K normalizaci metabolismu, obnovení tkáňové vodivosti a ke stabilizaci aktivity všech orgánů se vitaminová terapie používá jako monoterapie nebo v kombinaci se sedativními nebo antipsychotickými léky. Vitaminy dokážou obnovit nejen činnost samotného nervového systému, ale také samotné orgány, které jsou ovlivněny narušením jejich činnosti:

  • kardiovaskulární systém;
  • dýchací systém;
  • zažívací ústrojí;
  • metabolické procesy.

Vitaminy a stopové prvky používané při léčbě a prevenci neuróz

  1. Hořčík. Podílí se na všech metabolických procesech v těle, snižuje tón cévní stěny, to znamená, že má hypotenzní účinek, má výrazný antistresový účinek. Při použití jako terapeutické činidlo pro neurózy má depresivní účinek na stupeň excitace centrálního nervového systému, tupá citlivost na vnější podněty.
  2. Žehlička. Neurózy se často projevují nedostatkem železa v krvi (hyposideróza). Časté u žen středního věku kvůli těžkým obdobím nebo endokrinním poruchám.
  1. Thiamin (vitamín B1). Díky účasti na syntéze ATP je nutné zajistit normální fungování kardiovaskulárního, trávicího a nervového systému. Nedostatek vitaminu B1 způsobuje závažné neurologické poškození, které je obvykle zvětšitelné se zvýšeným příjmem.
  2. Pyridoxin (vitamín B6). Hlavním směrem jeho aplikace je obnova metabolických poruch. Při nedostatku pyridoxinu se mohou objevit ohniska agrese, křeče způsobené nedostatečným přísunem živin do tkání. Zvyšování obsahu vitamínů v krvi zvyšuje využití glukózy. Použití pyridoxinu normalizuje fungování centrálního a periferního nervového systému, zlepšuje nervové vedení a mozkové funkce.
  3. Kyanokobalamin (vitamín B12). Dlouhodobý nedostatek kyanokobalaminu s rozvojem anémie způsobuje destrukci nervových buněk bez možnosti jejich obnovy v budoucnosti. Projevuje se ve formě znecitlivění paží a nohou, ataxie. Pro odstranění nedostatku vitaminu B12 se doporučuje intramuskulární injekce, protože při perorálním podání může dojít ke ztrátě většiny vitaminu.
  4. Kyselina pantothenová (vitamín B5). Je to kombinovaná látka sestávající z aminokyseliny β-alaninu a kyseliny pantoové. Má potlačující účinek na rozvoj aterosklerózy tím, že snižuje tvorbu cholesterolu, je katalyzátorem pro vstřebávání dalších vitamínů v těle, normalizuje činnost gastrointestinálního traktu, obnovuje vodivost nervového systému.
  5. Kyselina askorbová (vitamín C). Má antioxidační vlastnosti, zvyšuje rychlost regenerace tkání, které prošly destrukcí, zvyšuje syntézu kolagenu, zvyšuje imunitní vlastnosti těla.
  6. Rutin (R). Používá se společně s kyselinou askorbovou jako obecné tonikum. Nemá přímý účinek na nervový systém, ale podílí se na komplexním účinku na kardiovaskulární systém, má výrazný hypotenzní účinek a snižuje práh únavy.
  7. Koenzym Q10. Podporuje obnovu tkáně na buněčné úrovni, zesiluje působení dalších vitamínů, zlepšuje metabolismus energie v buňkách, snižuje riziko aterosklerózy
  8. Omega-3,6,9 (vitamín F). Polynenasycené mastné kyseliny podporují produkci prostaglandinů, které mají antidepresivní účinek, zlepšují stav syndromu chronické únavy, stimulují regenerační procesy v tkáních.

Vitaminové komplexy doporučené pro léčbu a prevenci neuróz

  • Hořčík B6. Lék, který ve svém složení kombinuje dva nejdůležitější prvky pro obnovení nervových poruch - hořčík a pyridoxin. Má uklidňující účinek, normalizuje poruchy spánku, minimalizuje projevy všech neurologických poruch.
  • Milgamma. Komplexní přípravek pro intramuskulární injekce. Obsahuje kompletní komplex vitamínů B ve sloučeninách, které umožňují současné podávání všech vitamínů.
  • Trigamma. Přípravek podobný složení. Používá se při léčbě neurologických onemocnění, metabolických poruch, duševních a emocionálních poruch.
  • Vitabalans multivit. Obsahuje celou řadu vitamínů, včetně vitamínů B, kyseliny askorbové, vitamínů A a E rozpustných v tucích a minerálů. Podporuje normalizaci nervového vedení, má uklidňující účinek, snižuje závažnost vnímání emočního stresu.

Abyste se vyhnuli destruktivnímu účinku neurotických projevů, nestačí jen brát léky a vitamíny, musíte změnit svůj postoj k faktorům, které způsobují stres, pokusit se snížit emoční stres a nepopřít tělu odpočinek. Měřený životní styl pomůže obnovit vyčerpané nervové buňky a synchronizovat práci celého těla.