Toxická polyneuropatie dolních končetin mkb

Toxická polyneuropatie dolních končetin mkb

Toxická polyneuropatie dolních končetin: příčiny, příznaky a léčba. Toxická polyneuropatie po chemoterapii

Pojem polyneutropatie zahrnuje skupinu nemocí, jejichž příčiny se mohou lišit. Charakteristickým rysem, který tyto nemoci spojuje do jedné řady, je abnormální fungování periferního nervového systému nebo jednotlivých nervových svazků.

Charakteristické znaky polyneutropatie jsou symetrická dysfunkce svalů horních a dolních končetin. Současně dochází ke zpomalení toku krve a ke zhoršení citlivosti rukou a nohou. Většinou toto onemocnění postihuje dolní končetiny..

Jedním z nejčastějších typů tohoto onemocnění je toxická polyneuropatie. Z názvu choroby je zřejmé, že je to důsledek účinků různých toxických látek na nervový systém. Toxiny mohou proniknout do těla zvnějšku nebo být důsledkem nemoci.

Aby se usnadnilo stanovení typu tohoto onemocnění, bylo navrženo zvážit příčiny toxické polyneuropatie. ICD 10, nebo 10. revize Mezinárodní klasifikace nemocí, nabízí velmi výhodnou formu rozdělení choroby. Spodní řádek je přiřazení kódu k jednomu nebo druhému typu onemocnění na základě důvodů jeho výskytu. Toxické neuropatie jsou tedy označeny podle seznamu ICD 10 s kódem G62. Následuje podrobnější klasifikace:

  • G62.0 - označení pro polyneuropatii léčiva s možností specifikování léku;
  • G62.1 - tento kód se nazývá alkoholická forma choroby;
  • G62.2 - kód pro polyneuropatii způsobenou jinými toxickými látkami (můžete zadat toxinový kód);
  • G62.8 - označení pro jiné určené polyneuropatie, které zahrnují radiační formu choroby;
  • G62.9 - Kód pro nespecifikovanou neuropatii (NOS).

Jak již bylo uvedeno dříve, toxická polyneuropatie může být způsobena dvěma typy příčin:

  • Mají exogenní předpoklady (tento typ zahrnuje záškrty, opary, HIV související, olovo, arsen, alkoholické, způsobené otravou OP, drogy, radiační neuropatie).
  • Být důsledkem endogenních faktorů (např. Diabetických, způsobených paraproteinémií nebo dysproteinémií, difúzních lézí pojivové tkáně).

Toxická neuropatie se v poslední době stala docela běžným onemocněním kvůli rostoucímu kontaktu osoby s toxiny různého původu. Tyto nebezpečné látky nás obklopují všude: nacházejí se v potravinách, ve spotřebním zboží, lécích a v životním prostředí. Infekční choroby jsou také často příčinou této choroby. Mikroorganismy uvolňují toxiny, které ovlivňují lidské tělo, ovlivňují nervový systém.

Jak již bylo uvedeno, k těmto typům onemocnění dochází, když je lidské tělo vystaveno vnějšímu faktoru: toxiny virů a bakterií, těžké kovy, chemikálie, drogy. Stejně jako u jiného typu polyneutropatie mohou být tato onemocnění chronická nebo akutní..

Z názvu choroby je zřejmé, že se vyskytuje v důsledku těžké formy záškrtu, doprovázené expozicí exotoxinu. Tento jev se nejčastěji vyskytuje u dospělých pacientů. V tomto případě se projeví účinek na membrány nervů lebky a jejich destrukci. Příznaky onemocnění se projevují buď v prvním týdnu (zvláště nebezpečný při zástavě srdce a pneumonii), nebo po 4. týdnu po infekci.

K tomuto typu onemocnění dochází v důsledku aktivity virů Epstein-Barr u herpes simplex typu I a II, ovčích neštovic, cytomegaloviru. K infekci těmito infekcemi dochází v dětství a po nemoci se rozvíjí imunita. Pokud obrana těla oslabí, pak se může polyneuropatie rozvíjet s charakteristickými vyrážkami po celém těle..

Ve dvou ze tří případů se u pacientů s infekcí HIV vyvinou neurologické komplikace, nejčastěji se vyskytují v posledních stádiích onemocnění.

K tomuto typu onemocnění dochází v důsledku otravy olovem, která může dýcháním nebo zažívacím traktem vstoupit do lidského těla. Je uložen v kostech a játrech. Olověná toxická polyneuropatie (kód ICD 10 - G62.2) se u pacienta projevuje ve formě letargie, vysoké únavy, „tupé“ bolesti hlavy, ztráty paměti a pozornosti, encefalopatie, anémie, kolitidy, bolesti končetin, třes rukou. Toto onemocnění je charakterizováno poškozením radiálních a peronálních nervů. Proto se často vyskytují syndromy zvrásnění rukou a kohoutů. V těchto případech je kontakt s elektrodou zcela omezený. Prognóza, jak se onemocnění zbavit, je příznivá.

Arsen může vstoupit do lidského těla spolu s insekticidy, léky, barvami. Tato nemoc je zaměstnána v hutích. Pokud byla expozice toxické látce jednoduchá, objeví se cévní hypotenze, nevolnost a zvracení. Po 2-3 týdnech se polyneuropatie projevuje slabostí svalů nohou. Pokud dojde k opakované otravě arzénem, ​​objeví se symetrické distální senzimotorické projevy choroby. V případě chronické intoxikace toxickou látkou jsou pozorovány hypersalivace, trofické a cévní poruchy (hyperkeratóza kůže na chodidlech a dlaních, vyrážky, pruhy na nehtech, pigmentace na břiše ve formě kapek, loupání), ataxie. Arsenická polyneuropatie je diagnostikována analýzou složení moči, vlasů a nehtů. Uzdravení pacienta po nemoci trvá měsíce.

V medicíně existuje názor, že toxická polyneuropatie na pozadí alkoholu nebyla dostatečně studována, mechanismus jejího vývoje není zcela pochopen..

Toxická alkoholická polyneuropatie může být subakutní, akutní, ale nejčastěji existuje subklinická forma, detekovaná během vyšetření pacienta. Vyjadřuje se v mírném narušení citlivosti nohou, degradaci nebo nepřítomnosti reflexů Achillovy šlachy, bolesti v lýtkových svalech při palpaci. Toxická polyneuropatie se často projevuje symetrickou parézou, atrofií flexorových svalů nohou a prstů, sníženou citlivostí zón „rukavic“ a „ponožek“, bolestí nohou a nohou perzistentního nebo střeleckého typu, pocitem pálení v podrážkách, edémech, vředech a hyperpigmentaci kůže končetin. Někdy může být toto onemocnění spojeno s demencí, mozkovou degenerací, příznakem epileptiformie. Pacient se zotavuje pomalu. Úspěch léčby závisí na návratu nebo odmítnutí pití alkoholu. ICD kód pro toxickou polyneuropatii spojenou s alkoholismem má G62.1.

FOS nebo organofosfátové sloučeniny mohou vstoupit do lidského těla spolu s insekticidy, mazacími oleji a změkčovadly. V případě akutní otravy těmito látkami se objevují následující příznaky: pocení, přecitlivělost, mióza, gastrointestinální poruchy, bronchospasmus, močová inkontinence, feskulatura, křeče, smrt je možná. O několik dní později se vyvíjí polyneuropatie s poruchami pohybu. Paralýza je obtížná.

Tento typ neurologické poruchy je způsoben užíváním následujících léků:

  • Při léčbě "perhexilenem" v dávce 200 - 400 mg za den dochází k polyneuropatii po několika týdnech. Projevuje se sníženou citlivostí, ataxií, parézou končetin. V těchto případech je léčivo zastaveno, pacientův stav je zmírněn.
  • Isoniazidová polyneuropatie se vyvíjí s nedostatkem vitamínu B.6 u lidí s genetickou poruchou jeho metabolismu. V tomto případě je pyridoxin předepisován ústy.
  • Přebytek „Pyridoxinu“ (50-300 mg / den) vede ke vzniku senzorické polyneutropatie, silné bolesti hlavy, únavě a podrážděnosti.
  • Dlouhodobá léčba přípravkem "Hydrolazine" může vést k dysmetabolické polyneutropatii a je třeba brát vitamín B6.

Léková toxická polyneuropatie ICD 10 je označena kódem G62.0.

Tento typ onemocnění se vyskytuje ve většině případů v důsledku dysfunkce endokrinních žláz v důsledku nedostatku potřebných hormonů nebo v narušení funkcí jiných vnitřních orgánů člověka. Existují následující typy:

  • Diabetická polyneuropatie může začít akutně, postupovat pomalu nebo poměrně rychle. Projevuje se nejprve ve formě bolesti a ztráty citlivosti v končetinách.
  • Polyneuropatie spojená s paraproteinémií a dysproteinémií se vyskytuje hlavně u starších osob a je spojena s chorobami, jako je mnohočetný myelom a makroglobulinémie. Klinické projevy se projevují bolestí a parézou dolních a horních končetin.
  • Polyneuropatie se také vyvíjí u onemocnění pojivové tkáně difuzního typu: periarthritis nodosa, revmatoidní artritida, systémový lupus erythematodes, sklerodermie.
  • Jaterní polyneuropatie je důsledkem cukrovky a alkoholismu a má podobné klinické projevy.
  • Neurologické poruchy u onemocnění gastrointestinálního traktu jsou spojeny s patologií zažívacího systému, což vede k nedostatku vitaminu. Celiakie může vyvolat polyneuropatii, která se projevuje psychomotorickými poruchami, epilepsií, poruchami zraku, ataxií.

Toxická polyneuropatie po chemoterapii je izolována do samostatné skupiny nemocí, protože to může být vedlejší účinek při užívání léků nebo se může stát důsledkem rozkladu nádorových buněk. Způsobuje systémový zánět a poškození nervových buněk a cest. Tento jev může být komplikován přítomností diabetu, alkoholismu, jater a ledvin. Toto onemocnění se projevuje porušením citlivosti a poruch pohybu, snížením tónu svalů končetin. Polyneuropatie po chemoterapii, jejíž příznaky jsou popsány výše, může také způsobit motorické dysfunkce. Poruchy autonomního a centrálního nervového systému jsou méně časté.

Léčba tohoto typu onemocnění je omezena na symptomatickou terapii. Pacientovi mohou být předepsány protizánětlivé látky, látky proti bolesti, imunosupresiva, hormonální léky, vitamíny "Neuromultivit" a "Thiamin".

Toxická polyneuropatie dolních končetin je diagnostikována následujícími studiemi:

  • Ultrazvuk a rentgen vnitřních orgánů;
  • analýza mozkomíšního moku;
  • studium reflexů a rychlosti jejich průchodu nervovými vlákny;
  • biopsie.

Toxická polyneuropatie, jejíž léčba je primárně omezena na eliminaci příčin jejího výskytu, by měla být posuzována komplexně..

V závislosti na typu onemocnění a závažnosti jeho průběhu se předepisují následující medikace:

  • "Tramadol" a "Analgin" - pro silnou bolest.
  • „Methylprednisalone“ - pro zvláště závažný průběh nemoci.
  • "Pentoxifylin", "Vazonit", "Trental" - pro zvýšení průtoku krve cévami nervových vláken.
  • B vitaminy.
  • „Piracetam“ a „dětský“ - ke zvýšení absorpce živin tkáněmi.
  • elektrická stimulace nervového systému;
  • masoterapie;
  • magnetická stimulace nervového systému;
  • nepřímé účinky na orgány;
  • hemodialýza, čištění krve.
  • Cvičební terapie.

Lékař musí rozhodnout, který způsob léčby polyneuropatie je v daném případě nejvhodnější. Je absolutně nemožné ignorovat příznaky nemoci. Akutní polyneuropatie může být chronická, což hrozí ztrátou citlivosti končetin, svalovou atrofií a úplnou imobilitou.

Polyneuropatie je onemocnění, při kterém je postiženo mnoho periferních nervů. Neurologové v nemocnici Yusupov určují příčinu vývoje patologického procesu, lokalizaci a závažnost poškození nervových vláken pomocí moderních diagnostických metod. K léčbě každého pacienta přistupují individuálně profesoři, lékaři nejvyšší kategorie. Komplexní terapie polyneuropatií se provádí pomocí účinných léků registrovaných v Ruské federaci. Mají minimální rozsah vedlejších účinků.

Následující typy neuropatií jsou registrovány v mezinárodním klasifikátoru nemocí (ICD), v závislosti na příčině a průběhu nemoci:

  • zánětlivá polyneuropatie (kód ICD 10 - G61) je autoimunitní proces, který je spojen s konstantní zánětlivou odpovědí na různé podněty převážně neinfekční povahy (zahrnuje sérovou neuropatii, Guillain-Barré syndrom, onemocnění nespecifikované povahy);
  • ischemická polyneuropatie dolních končetin (ICD kód také G61) je diagnostikována u pacientů se zhoršeným přísunem krve do nervových vláken;
  • drogová polyneuropatie (ICD kód G.62.0) - onemocnění se vyvíjí po dlouhodobém užívání určitých léků nebo na pozadí nesprávně vybraných dávek léčiv;
  • alkoholická polyneuropatie (kód ICD G.62.1) - patologický proces vyvolává chronickou intoxikaci alkoholem;
  • toxická polyneuropatie (kód ICD10 - G62.2) je vytvářena pod vlivem jiných toxických látek, je nemocí z povolání pracovníků v chemickém průmyslu nebo v kontaktu s toxiny v laboratoři.

Polyneuropatie, která se vyvíjí po šíření infekce a parazitů, má kód G0. Nemoc s růstem benigních a maligních nádorů je kódována v ICD 10 kódem G63.1. Diabetická polyneuropatie dolních končetin má kód ICD 10 G63.2. Komplikace endokrinních onemocnění metabolických poruch v kódu ICD-10 G63.3. Dysmetabolická polyneuropatie (ICD kód 10 - G63.3) je klasifikována jako polyneuropatie u jiných endokrinních chorob a metabolických poruch.

Klasifikace polyneuropatie podle MKN 10 je oficiálně uznávána, ale nezohledňuje jednotlivé charakteristiky průběhu nemoci a nestanovuje taktiku léčby. V závislosti na výskytu klinických projevů onemocnění se rozlišují následující formy polyneuropatií:

  • smyslové - převládají známky zapojení senzorických nervů do procesu (necitlivost, pálení, bolest);
  • motor - převažují známky poškození motorových vláken (svalová slabost, pokles objemu svalů);
  • senzorimotor - současně se vyskytují příznaky poškození motorických a senzorických vláken;
  • vegetativní - existují známky zapojení autonomních nervů do procesu: suchá kůže, bušení srdce, sklon k zácpě;
  • smíšené - neurologové určují známky poškození všech typů nervů.

S primárním poškozením axonu nebo těla neuronu se vyvíjí axonální nebo neuronální polyneuropatie. Pokud jsou Schwannovy buňky postiženy jako první, dojde k demyelinizační polyneuropatii. V případě poškození nervové tkáně pojivové tkáně mluví o infiltrační polyneuropatii, a pokud dojde k narušení krevního zásobení nervů, diagnostikuje se ischemická polyneuropatie.

Polyneuropatie mají různé klinické projevy. Faktory, které způsobují polyneuropatii, nejčastěji nejprve dráždí nervová vlákna, způsobují symptomy podráždění a poté vedou k dysfunkci těchto nervů a způsobují „symptomy prolapsu“..

Diabetická polyneuropatie (kód v ICD10 G63.2.) Je jednou z nejčastějších a studovaných forem somatické polyneuropatie. Jedním z projevů onemocnění je autonomní dysfunkce, která má následující příznaky:

  • ortostatická arteriální hypotenze (snížení krevního tlaku při změně polohy těla z horizontální na vertikální);
  • fyziologické výkyvy srdeční frekvence;
  • poruchy žaludeční a střevní motility;
  • dysfunkce močového měchýře;
  • změny transportu sodíku v ledvinách, diabetický edém, arytmie;
  • erektilní dysfunkce;
  • kožní změny, zhoršené pocení.

S alkoholickou polyneuropatií jsou parestézie v distálních koncích, bolest v lýtkových svalech. Jedním z prvních charakteristických příznaků nemoci je bolest, která se zhoršuje tlakem na nervové kmeny a kompresí svalů. Později se rozvíjí slabost a ochrnutí všech končetin, které jsou výraznější v nohou, s převládající lézí extenzorů nohy. Atrofie paretických svalů se rychle rozvíjí, jsou zvýrazněny periostální a šlachy.

V pozdějších stádiích vývoje patologického procesu, snižování svalového tonusu a svalově-kloubního pocitu se vyvíjejí následující příznaky:

  • porucha povrchové citlivosti typu „rukavic a ponožek“;
  • ataxie (nestabilita) v kombinaci s vazomotorickými, trofickými, sekrečními poruchami;
  • hyperhidróza (vysoký obsah vlhkosti v kůži);
  • otok a bledost distálních končetin, pokles lokální teploty.

Dědičná polyneuropatie je autozomálně dominantní onemocnění se systémovým poškozením nervového systému a různými příznaky. Na počátku onemocnění se u pacientů vyvinou fascikulace (kontrakce jednoho nebo více svalů viditelných pro oko), křeče ve svalech nohou. Dále, rozvíjí se atrofie a slabost ve svalech nohou a nohou, vytváří se „dutá“ noha, peronální svalová atrofie, nohy se podobají končetinám čápa “.

Později se poruchy pohybu horních končetin vyvíjejí a zvyšují, při provádění malých a rutinních pohybů se objevují potíže. Achillovy reflexy vypadávají. Zadržení ostatních skupin reflexů je jiné. Snižuje vibrace, hmatové, bolestivé a svalové citlivosti. U některých pacientů neurologové určují zahušťování jednotlivých periferních nervů..

Existují následující typy dědičných neuropatií:

  • smyslová radikulopatie s dysfunkcemi periferních nervů a spinálních ganglií;
  • ataktická chronická polyneuropatie - Refsumova nemoc.
  • Bassen-Kornzweigova choroba - dědičná akantocytární polyneuropatie způsobená genetickou vadou metabolismu lipoproteinů;
  • Guillain-Barré syndrom - spojuje skupinu akutních autoimunitních polyradikuloneuropatií;
  • Lermittův syndrom nebo polyneuropatie v séru - se vyvíjí jako komplikace při podávání séra.

Neuropatologové také diagnostikují další zánětlivé polyneuropatie, které se vyvíjejí z kousnutí hmyzem, po zavedení séra proti vzteklině, s revmatismem, se systémovým lupus erythematosus, periarteritis nodosa, jakož i neuroalergickými a kolagenními.

K lékové polyneuropatii dochází v důsledku metabolických poruch v myelinu a krmných cévách v důsledku užívání různých léků: antibakteriální léky (tetracyklin, streptomycin, kanamycin, viomycin, dihydrostreptolysin, penicilin), chloramfenikol, isoniazid, hydralazid. Antibakteriální polyneuropatie se symptomy smyslové neuropatie, noční bolesti v končetinách a parestézií, vegetativně-trofických dysfunkcí jsou detekovány nejen u pacientů, ale také u pracovníků továren, kteří vyrábějí tyto léky..

V počátečním stádiu vývoje isoniazidové polyneuropatie se pacienti obávají znecitlivění prstů končetin, poté je ve svalech pocit pálení a pocit zúžení. V pokročilých případech onemocnění se ataxie spojuje se smyslovými poruchami. Polyneuropatie jsou detekovány při užívání antikoncepčních, antidiabetických a sulfamidových léčiv, fenytoinu, léčiv cytotoxické skupiny, řady furadoninů.

Akutní, subakutní a chronické intoxikace způsobují toxickou polyneuropatii. Vyvíjejí se při kontaktu s následujícími toxickými látkami:

  • Vést;
  • arzenité látky;
  • kysličník uhelnatý;
  • mangan;
  • sírouhlík;
  • triorthocresylfosfát;
  • sírouhlík;
  • chlorofos.

Při otravě sloučeninami thalia, zlata, rtuti, rozpouštědel se projevují příznaky polyneuropatie.

Neurologové diagnostikují polyneuropatii na základě:

  • analýza stížností a trvání nástupu příznaků;
  • objasnění možných příčinných faktorů;
  • stanovení přítomnosti nemocí vnitřních orgánů;
  • stanovení přítomnosti podobných příznaků v příští kin;
  • detekce příznaků neurologické patologie během neurologického vyšetření.

Povinnou součástí diagnostického programu je vyšetření dolních končetin za účelem identifikace autonomní nedostatečnosti:

  • ztenčení kůže nohou;
  • suchost;
  • hyperkeratóza;
  • osteoartropatie;
  • trofické vředy.

Během neurologického vyšetření, s nejasnou povahou polyneuropatie, doktoři hmatají nervové kmeny přístupné hmatem.

Pro objasnění příčiny onemocnění a změn v těle pacienta určuje nemocnice Yusupov hladiny glukózy, glykovaného hemoglobinu, produktů metabolismu bílkovin (močovina, kreatinin), jaterní testy, revmatické testy, toxikologické vyšetření. Elektroneuromyografie umožňuje vyhodnotit rychlost vedení impulsu podél nervových vláken a určit příznaky poškození nervů. V některých případech jsou biopsie nervů prováděny k vyšetření pod mikroskopem.

Pokud existují indikace, používají se instrumentální metody pro zkoumání somatického stavu: rentgen, ultrazvuk. Kardiointervalografie umožňuje identifikovat porušení autonomní funkce. Studie mozkomíšního moku se provádí s podezřením na demyelinizační polyneuropatii a při hledání infekčních agens nebo onkologického procesu.

Citlivost na vibrace je zkoumána pomocí biotensiometru nebo odstupňovanou ladicí vidlicí s frekvencí 128 Hz. Studie hmatové citlivosti se provádí pomocí vlasových monofilů o hmotnosti 10 g. Stanovení prahové hodnoty citlivosti na bolest a teplotu se provádí jehlou a bodovým termálním koncem v oblasti kůže na hřbetě palce na špičce, na hřbetě chodidla, na mediálním povrchu kotníku a na dolní končetině.

V případě akutní polyneuropatie jsou pacienti hospitalizováni na neurologické klinice, kde jsou vytvořeny nezbytné podmínky pro jejich léčbu. U subakutních a chronických forem se provádí dlouhodobá ambulantní léčba. Předepisujte léky pro léčbu základního onemocnění, eliminujte příčinný faktor při intoxikaci a polyneuropatiích. V případě demyelinizace a axonopatie je upřednostňována vitamínová terapie, antioxidanty a vazoaktivní léky.

Specialisté Rehabilitačního centra provádějí hardwarovou a non-hardwarovou fyzioterapii pomocí moderních technik. Pacientům se doporučuje vyloučit vliv extrémních teplot, těžké fyzické námahy, kontaktu s chemickými a průmyslovými jedy. Pokud máte příznaky polyneuropatie dolních končetin, můžete se poradit s neurologem telefonicky v nemocnici Yusupov.

Kód polyneuropatie ICD-10 se bude lišit v závislosti na typu onemocnění. Toto onemocnění je chápáno jako patologický stav, při kterém je ovlivněn nerv v lidském těle. Taková nemoc se projevuje ve formě ochrnutí, parézy, problémů s tkáňovým trofismem a autonomních poruch..

ICD-10 obsahuje kódy pro různé patologie v lidském těle. Existuje několik oddílů pro polyneuropatii:

  1. 1. G60. Tato část zahrnuje neuropatii idiopatického nebo dědičného typu. Číslo 60.0 zohledňuje dědičnou neuropatii smyslového a motorického typu. S číslem 60.1 je onemocnění Refsum. Pokud se u pacienta vyvine neuropatie současně s dědičnou ataxií, je zapsán kód G60.2. Když neuropatie postupuje, ale je idiopatická, je zapsáno číslo 60.3. Jiné neuropatie idiopatické a dědičné povahy jsou psány pod kódem G60.8, a pokud nemoc dosud nebyla stanovena, použije se číslo 60.9..
  2. 2. G61. Tato sekce byla vytvořena pro zánětlivou polyneuropatii. Pod kódem G61.0 - Guillain-Barré syndrom. Pro neuropatii sérového typu se používá číslo 61.1. Pokud má pacient jiné zánětlivé formy onemocnění, je zapsán G61.8, a pokud ještě nejsou specifikovány, použije se G61.9..
  3. 3. G62. Pokud má pacient polyneuropatii lékového typu, bude kódem G62.0. V tomto případě lze použít další šifry v závislosti na lécích, které způsobily takovou reakci v lidském těle. Pokud má pacient alkoholickou formu polyneuropatie, zapíše se číslo G62.1. Pokud je tato patologie způsobena jinými toxickými sloučeninami, použije se číslo 62.2. Jiné formy nemoci jsou psány jako G62.8, a pokud ještě nejsou specifikovány, bude číslo 62,9.
  4. 4. G63. Tato část zahrnuje polyneuropatii u nemocí, které nejsou zahrnuty v jiných klasifikacích. Například číslo 63.0 označuje polyneuropatii, která se vyvíjí paralelně s parazitickými nebo infekčními patologiemi. Pokud se současně s poškozením nervu vyskytnou také novotvary jiné povahy, je zapsána G63.1. Pokud je polyneuropatie diabetická, bude kódem G63.2. Pro další endokrinní patologie se používá kód 63.3. Pokud má osoba nedostatečnou výživu, bude to číslo 63,4. Pokud je diagnostikováno systémové poškození pojivové tkáně, použije se 63,5. V případě poškození kosti nebo svalové tkáně současně s poškozením nervu se použije číslo 63.6. Pro jiná onemocnění, která jsou zařazena jinde, se používá číslo G63.8..

Polyneuropatie: klasifikace, příčiny, obecný klinický obraz. Dysmetabolický a paraneoplastický. Guillain-Barré syndrom

Stránka poskytuje základní informace pouze pro informační účely. Diagnóza a léčba nemocí musí být prováděna pod dohledem odborníka. Všechny léky mají kontraindikace. Je nutná odborná konzultace!

Polyneuropatie (polyneuropatie, polyneuritida) je onemocnění charakterizované mnohočetnými lézemi periferních nervů. Tato patologie se projevuje periferní paralýzou, poruchami citlivosti, vegetativně-cévními poruchami (hlavně v distálních končetinách).

Polyneuropatie lze klasifikovat podle původu (etiologie), průběhu a klinických projevů.

Polyneuropatie podle povahy klinického obrazu mohou být následující:

  • motorické polyneuropatie (charakterizované poškozením motorického vlákna, vývojem slabosti svalů, ochrnutím, parézou);
  • smyslové polyneuropatie (charakterizované poškozením citlivého vlákna, necitlivosti, pálení a bolesti);
  • autonomní polyneuropatie (dysfunkce vnitřních orgánů, poškození nervových vláken, které regulují činnost vnitřních orgánů);
  • motoricko-senzorická polyneuropatie (charakterizovaná poškozením motorických a senzorických vláken).

Podle patogenetického principu lze polyneuropatii rozdělit na:

  • axonální (primární poškození axonu - dlouhý válcový proces nervové buňky);
  • demyelinizace (patologie myelinu - pochvy nervových vláken).

Podle původu (etiologie) lze polyneuropatie rozdělit na:

  • autoimunita (Miller-Fisherův syndrom, paraproteinemická polyneuropatie, paraneoplastická polyneuropatie, akutní zánětlivá axonální polyneuropatie, Sumner-Lewisův syndrom);
  • hereditární (hereditární motoricko-senzorická neuropatie typu I, Rusi-Leviho syndrom, hereditární motoricko-senzorická neuropatie typu II, hereditární motoricko-senzorická neuropatie typu III, hereditární motoricko-senzorická neuropatie typu IV, neuropatie se sklonem k ochrnutí z komprese, porfyrická polyneuropatie) ;
  • metabolický (diabetická polyneuropatie, uremická polyneuropatie, jaterní polyneuropatie, polyneuropatie při endokrinních onemocněních, polyneuropatie při primární systémové amyloidóze);
  • zažívací (s nedostatkem vitamínů B1, B6, B12, E);
  • toxický (alkoholická polyneuropatie, drogová polyneuropatie, polyneuropatie v případě otravy těžkými kovy, organickými rozpouštědly a jinými toxickými látkami);
  • polyneuropatie při systémových onemocněních (systémový lupus erythematodes, sklerodermie, revmatoidní artritida, sarkoidóza, vaskulitida, Sjogrenův syndrom);
  • infekční toxický (záškrtu, po chřipce, spalničkách, příušnicích, infekční mononukleóze, po vakcinaci, s klíšťovou boreliózou, s infekcí HIV, s malomocenstvím).

V průběhu nemoci může být polyneuropatie:

  • akutní (příznaky se objevují během několika dnů nebo týdnů);
  • subakutní (příznaky se zvyšují během několika týdnů, ale ne déle než dva měsíce);
  • chronické (příznaky onemocnění se vyvíjejí po mnoho měsíců nebo let).

Podle mezinárodní klasifikace chorob desáté revize (ICD-10) je polyneuropatie kódována kódem G60 - G64. Tato třída obsahuje jména polyneuropatií a dalších lézí periferního nervového systému. Typ tohoto onemocnění je dále vysvětlen dalším číslem, například alkoholickou polyneuropatií - G62.1.

Kódování polyneuropatií ICD-10

Dědičná motorická a smyslová neuropatie (Charcot-Marie-Toothova choroba, Dejerin-Sottova choroba, hereditární motoricko-senzorická neuropatie typu I - IV, hypertrofická neuropatie u dětí, Rusi-Levyho syndrom, peroneální svalová atrofie)

Neuropatie s dědičnou ataxií

Idiopatická progresivní neuropatie

Jiné dědičné a idiopatické neuropatie (Morvanova choroba, Nelatonův syndrom, smyslová neuropatie)

Nespecifikovaná dědičná a idiopatická neuropatie

Guillain-Barré syndrom (Miller-Fisherův syndrom, akutní poinfekční / infekční polyneuritida)

Jiné zánětlivé polyneuropatie

Zánětlivá polyneuropatie nespecifikovaná

Polyneuropatie způsobená jinými toxickými látkami

Jiné určené polyneuropatie

Polyneuropatie při infekčních a parazitárních nemocech zařazených jinde (polyneuropatie v záškrtu, infekční mononukleóza, malomocenství, syfilis, tuberkulóza, příušnice, lymská choroba)

Polyneuropatie s neoplazmy

Polyneuropatie při jiných endokrinních onemocněních a metabolických poruchách

Polyneuropatie podvýživy

Polyneuropatie v systémových lézích pojivové tkáně

Polyneuropatie při jiných poruchách pohybového aparátu

Polyneuropatie u jiných nemocí zařazených jinde (uremická neuropatie)

Jiné poruchy periferního nervového systému

Jak již bylo zmíněno dříve, polyneuropatie se mohou projevovat motorickými (motorickými), smyslovými (smyslovými) a autonomními symptomy, které se mohou objevit, když je ovlivněn odpovídající typ nervových vláken..

Hlavním problémem u pacientů s polyneuropatií je bolest. Může se lišit v přírodě, ale nejčastější je neustálá pálivá nebo svěděcí bolest nebo ostrá piercing nebo bodavá bolest. Povaha bolesti při polyneuropatii závisí na závažnosti patologického procesu, typu a kalibru postižených vláken. Bolest při polyneuropatiích nejčastěji začíná z nejvzdálenějších (distálních) částí, konkrétně z plantární plochy chodidel..

U polyneuropatií najdete také syndrom neklidných nohou. Tento syndrom je stav charakterizovaný nepříjemnými pocity v dolních končetinách, které se objevují v klidu (častěji večer a v noci) a nutí pacienta k pohybu, který jim usnadňuje a často vede k narušení spánku. Klinickými projevy syndromu neklidných nohou mohou být pocity svědění, škrábání, bodnutí, prasknutí nebo stisknutí. Někdy se může vyskytnout pocit plazení, tupé nebo řezné bolesti, který se nejčastěji může objevit v nohou nebo hluboko v nohou.

Mezi motorické projevy polyneuropatie patří:

  • svalová slabost (obvykle tetraparéza nebo nižší paraparéza);
  • Svalová hypotenze (snížené svalové napětí nebo odolnost vůči pohybu)
  • svalová atrofie (ztráta nebo ztráta vitality);
  • třes (třes);
  • neuromyotonie (stav konstantního napětí nebo svalové křeče);
  • fascikulace (nekontrolované krátkodobé svalové kontrakce viditelné kůží);
  • svalové křeče.

Ošetřující lékaři často přehlíží autonomní projevy s poškozením periferního nervového systému a neuznávají se jako jeden z projevů polyneuropatie. U pacientů s poškozením autonomních vláken jsou pozorovány projevy dysfunkce kardiovaskulárního systému, gastrointestinálního traktu, impotence, zhoršená močení, pupilární reakce, pocení.

Hlavní klinické projevy autonomní neuropatie jsou:

  • ortostatická hypotenze (pokles krevního tlaku v důsledku změny polohy těla z horizontální na vertikální);
  • porušení srdečního rytmu;
  • porušení fyziologických denních výkyvů krevního tlaku;
  • posturální tachykardie (zvýšená srdeční frekvence při vstávání a snížená při návratu do vodorovné polohy);
  • latentní myokardiální ischemie (poškození myokardu v důsledku snížení nebo zastavení přívodu krve do srdečního svalu);
  • zvýšené riziko náhlé smrti;
  • dysfunkce jícnu a žaludku;
  • dysfunkce střev (zácpa nebo průjem);
  • poškození žlučníku (stagnace žluči, cholecystitida, cholelitiáza);
  • narušení močení (potíže s vyprázdněním močového měchýře, oslabení proudu moči, změna frekvence močení, retence moči);
  • erektilní dysfunkce (neschopnost vyvinout nebo udržet erekci, retrográdní ejakulace);
  • poruchy pocení;
  • porušení inervace žáků.

Většina polyneuropatií se vyznačuje převládajícím postižením distálních končetin a vzestupným rozšířením symptomů, které spočívá ve skutečnosti, že nohy jsou zapojeny dříve než paže. Vše záleží na délce vláken, které se podílejí na patologickém procesu..

V některých polyneuropatiích mohou být kromě míšních nervů ovlivněny také některé lebeční nervy, které mohou mít v těchto případech diagnostickou hodnotu.

Tato patologie se vyvíjí u pacientů trpících diabetes mellitus. Polyneuropatie se může u této kategorie pacientů rozvinout na počátku onemocnění nebo o mnoho let později. U téměř poloviny pacientů s diabetes mellitus se může rozvinout polyneuropatie, která závisí na hladinách glukózy v krvi a době trvání onemocnění..
Klinický obraz diabetické polyneuropatie je charakterizován pocitem necitlivosti v prstech I nebo III - IV na jedné noze, poté se zvětšuje oblast znecitlivění a senzorických poruch, což má za následek pocit necitlivosti prstů na druhé noze a po určité době zcela zakrývá nohy a může se zvednout až na úroveň kolen. Současně je třeba poznamenat, že u pacientů se může projevit bolest, teplota a citlivost na vibrace a s postupem procesu se může vyvinout úplná anestézie (ztráta citlivosti na bolest).

Diabetická polyneuropatie se také může projevit poškozením jednotlivých nervů (femorální, sedací, ulnární, okulomotorová, trigeminální, abducens). Pacienti si stěžují na bolest, smyslové poruchy a svalovou parézu, které jsou inervovány odpovídajícími postiženými nervy.

Bolest s touto patologií se může zvýšit, stát se nesnesitelnou a obvykle je obtížné je léčit. Někdy může být bolest doprovázena svěděním.

Hlavní podmínkou pro stabilizaci a regresi projevů diabetické polyneuropatie a její prevenci je normalizace hladiny cukru v krvi. Musíte také dodržovat dietu.

U diabetické polyneuropatie se široce používají neurometabolická činidla, jako je kyselina thioktová (600 mg intravenózně nebo orálně), benfotiamin a pyridoxin (100 mg každé látky orálně). Můžete také použít benfotiamin, pyridoxin a kyanokobalamin (podle schématu 100/100/1 mg intramuskulárně).

Symptomatická léčba zahrnuje korekci bolesti, autonomní dysfunkce a fyzikální ošetření a použití ortopedických pomůcek na podporu každodenní fyzické aktivity pacientů s diabetickou polyneuropatií.

Ke zmírnění syndromu bolesti se používá ibuprofen (uvnitř 400 - 800 mg 2 - 4krát denně), naproxen (250 - 500 mg 2krát denně). Při předepisování těchto léků pacientům s diabetes mellitus je třeba věnovat zvláštní pozornost vzhledem k vedlejším účinkům na gastrointestinální trakt a ledviny.

Předepisují se také tricyklická antidepresiva, jako je amitriptylin, imipramin, desipramin (10-150 mg perorálně) a další. Alternativou k antidepresivům mohou být antiepileptika. Nejběžněji předepisovanými léky jsou gabapentin (900 - 3600 mg v ústech) a karbamazepin (200 - 800 mg v ústech). Tyto léky mohou snížit závažnost bolesti u diabetické polyneuropatie.

Při léčbě bolesti můžete také použít netoxické metody léčby, jako je reflexologie (metoda akupunkturní léčby), balneoterapie (léčba koupáním v minerálních vodách), psychofyziologická relaxace a další procedury. Je třeba mít na paměti, že je nutná normalizace spánku, pro která jsou doporučena hygienická opatření spánku.

V případě narušené koordinace pohybů a při svalové slabosti mají zvláštní význam včasná rehabilitační opatření, která zahrnují terapeutická cvičení, masáže, ortopedická opatření a fyzioterapii.

Za účelem korekce periferní autonomní nedostatečnosti se doporučuje spát na posteli s vysokou čelní deskou, používat elastické punčochy, které pokrývají dolní končetiny po celé délce, přidávat do jídla trochu soli, neměnit náhle polohu těla, mírnou konzumaci alkoholu.

Toto onemocnění se vyvíjí při chronickém selhání ledvin s clearance kreatininu (rychlost průchodu krve ledvinami) menší než 20 ml za minutu. Chronická glomerulonefritida, chronická pyelonefritida, diabetes mellitus, vrozená onemocnění ledvin (polycystické onemocnění ledvin, Fanconiho syndrom, Alportův syndrom) a další onemocnění nejčastěji vedou k chronickému selhání ledvin.

Porucha periferního nervového systému závisí na stupni a trvání chronického selhání ledvin. Poškození periferních nervů je doprovázeno parestézií na dolních končetinách a poté se u pacientů spojuje svalová slabost a záškuby některých svalových skupin. Pacienti s chronickým selháním ledvin mohou mít také poruchy spánku, mentální poškození, poškození paměti, nepřítomnost, sníženou koncentraci a rozvoj úzkostných stavů. Ve velmi vzácných případech mohou mít pacienti s uremickou polyneuropatií akutní ochablou tetraplegii (paralýza všech čtyř končetin). Poškození optických nervů může také nastat se ztrátou zraku, oslabením zornic a edémem optického disku..

Závažnost polyneuropatie klesá s pravidelnou dialýzou. Při mírném onemocnění vede dialýza k poměrně rychlému a úplnému uzdravení. Je však třeba poznamenat, že se závažným stupněm uremické polyneuropatie může být léčba odložena o několik let. Příznaky se někdy zvyšují během několika prvních dnů po zahájení dialýzy, což znamená prodloužení doby trvání. Rovněž je pozorována regrese symptomů po úspěšné transplantaci ledvin po dobu 6 až 12 měsíců s úplným zotavením. Při užívání vitamínů B se někdy příznaky zlepšují.

U zhoubných novotvarů lze často pozorovat poškození periferního nervového systému. Paraneoplastická polyneuropatie je součástí paraneoplastického neurologického syndromu, který se vyznačuje poškozením centrálního a periferního nervového systému, zhoršeným neuromuskulárním přenosem a poškozením kosterních svalů u pacientů s rakovinou. Tento stav je pravděpodobně založen na imunologických procesech, které jsou spouštěny přítomností zkříženě reagujících antigenů v nádorových buňkách a nervovém systému..

Poškození periferního nervového systému u zhoubných novotvarů může mít podobu subakutní motorické nebo smyslové neuropatie a chronické motorické nebo smyslové neuropatie, jakož i autonomní polyneuropatie..

Nejčastěji mají pacienti s paraneoplastickou polyneuropatií celkovou slabost, ztrátu senzace a ztrátu reflexů distální šlachy..

Klinicky se subakutní motorická neuropatie projevuje zvýšenou ochablou tetraparézou (výraznější u nohou než v rukou), časným rozvojem amyotrofií (ztráta svalové hmoty) a při laboratorním vyšetření mozkomíšního moku je pozorováno mírné zvýšení proteinu. Fascikulace s touto formou projevu onemocnění se projevují minimálně a neexistují žádné citlivé poruchy..

Subakutní senzorická neuropatie je nejčastější u malobuněčného plicního karcinomu. Poruchy periferního nervového systému ve většině případů předcházejí nádorovým příznakům. Na začátku je pozorována bolest, necitlivost, parestézie v nohou, která se může později rozšířit do rukou a poté na proximální končetiny, obličej a kmen. V tomto případě je narušena jak hluboká, tak povrchová citlivost. Reflexní šlachy vypadávají brzy, ale paréza a svalová atrofie nejsou pozorovány.

Nejběžnějším typem paraneoplastické léze periferního nervového systému je subakutní nebo chronická senzorimotorická polyneuropatie. Tato varianta nemoci se nejčastěji vyskytuje u rakoviny plic nebo prsu, ale někdy to může být několik let před jejich klinickými projevy. Klinicky se u pacientů tento stav projevuje symetrickou slabostí distálních svalů, zhoršenou citlivostí nohou a rukou a ztrátou šlachových reflexů..

Tyto polyneuropatie jsou spojeny s nedostatkem určitých vitamínů získaných během jídla. Je však třeba poznamenat, že k podobným poruchám periferního nervového systému může dojít, když je narušen absorpční proces v gastrointestinálním traktu nebo během operací na gastrointestinálním traktu..

V důsledku nedostatečné výživy může dojít k dlouhodobému užívání isoniazidu a hydralazinu, alkoholismu, nedostatku vitaminu B6 (pyridoxin). Klinický obraz nedostatku vitaminu B6 se projevuje kombinací polyneuropatie s depresí, zmatením, podrážděností a kožními chorobami, které se podobají pellagra. Léčba této polyneuropatie spočívá v podávání vitaminu B6. Při užívání isoniazidu lékaři doporučují profylaktické použití pyridoxinu, aby se zabránilo jeho nedostatku (30-60 mg denně).

Dalším nedostatkem vitaminu, u kterého lze detekovat polyneuropatii, je vitamin B12 (kobalamin). Důvody mohou být zhoubná anémie (chudokrevnost s nedostatkem B12), gastritida, nádory žaludku, helminthiasy a dysbióza, nevyvážená strava, stejně jako tyreotoxikóza, těhotenství a maligní nádory. Polyneuropatie s nedostatkem kobalaminu má axonální povahu a ovlivňuje nervová vlákna velkého kalibru. Klinicky citlivost v distálních částech nohou zpočátku trpí, Achillovy reflexy vypadávají brzy, pak se může vyvinout slabost svalů nohou a nohou. Pacienti mohou také zažít takovou vegetativní poruchu, jako je ortostatická hypotenze. Na pozadí anémie se často mohou vyvinout neurologické poruchy, jako je únava, mdloby, dušnost, bledost a na pozadí dysfunkce gastrointestinálního traktu, dyspepsie (poruchy trávení), zvracení, průjem (průjem). K eliminaci neurologických poruch a regresi anémie se vitamin B12 podává podle schématu stanoveného ošetřujícím lékařem..

Polyneuropatie se také může vyvinout na pozadí nedostatku vitaminu E a je klinicky charakterizována ztrátou šlachových reflexů, necitlivostí, zhoršenou koordinací pohybů, oslabením citlivosti na vibrace, jakož i myopatií, oftalmoplegií a retinopatií. Léčba nemoci spočívá ve jmenování vysokých dávek vitaminu E (zpočátku 400 mg orálně 2krát denně, a pak se dávka zvýší na 4 - 5 gramů denně).

Guillain-Barré syndrom je vzácná porucha, při které imunitní systém člověka útočí na své periferní nervy. Tento syndrom může ovlivnit lidi v jakémkoli věku, ale nejčastěji se vyskytuje u dospělých a hlavně u mužů. U syndromu Guillain-Barré mohou být ovlivněny nervy, které řídí pohyb svalů nebo přenášejí bolest, hmatové a teplotní vjemy..

Guillain-Barré syndrom začíná obecnou slabostí, horečkou a bolestí v končetinách. Hlavním znakem tohoto stavu je svalová slabost v nohou a / nebo pažích. Klasickými projevy nemoci jsou také parestézie v distálních částech paží a nohou a někdy kolem úst a jazyka. Ve vážnějších případech je snížena schopnost mluvit a spolknout.

Pacienti si také stěžují na bolest v zádech, v ramenním a pánevním pletence, ochrnutí svalů obličeje, srdeční frekvenci, kolísání krevního tlaku, ztrátě reflexů šlach, nestabilní chůzi, snížené zrakové ostrosti, poruchách dýchání a dalších stavech. Tyto příznaky jsou typické jak pro dospělé pacienty, tak pro děti a novorozence..

V závislosti na závažnosti klinických projevů se rozlišují následující typy syndromu Guillain-Barré:

  • mírná forma onemocnění (minimální paréza, která nezpůsobuje potíže při chůzi);
  • forma mírné závažnosti (zhoršená chůze, omezování pohybu pacienta a péče o sebe);
  • těžká forma (pacient je připoután na lůžko a vyžaduje stálou péči);
  • extrémně těžká forma (pacient musí být umělým odvětráním kvůli slabosti dýchacích svalů).

Guillain-Barré syndrom je klasifikován do několika klinických podtypů:

  • akutní zánětlivá demyelinizační polyneuropatie (klasická forma Guillain-Barré syndromu);
  • akutní motorická senzorická axonální neuropatie;
  • akutní motoricko-axonální neuropatie;
  • Miller-Fisherův syndrom;
  • akutní panautonomní neuropatie;
  • kmenová Bickerstaffova encefalitida;
  • faryngo-cervicobrachiální varianta (charakterizovaná slabostí v obličejových, orofaryngeálních a cervikálních svalech, jakož i ve svalech horních končetin);
  • akutní kraniální polyneuropatie (postižení pouze lebečních nervů v patologickém procesu).

V důsledku sběru anamnézy (anamnéza) musí ošetřující lékař zjistit přítomnost provokujících faktorů, například o určitých nemocech nebo stavech. Patří sem infekce způsobené Campylobacter jejuni, herpes viry (cytomegalovirus, Epstein-Barr virus), mykoplazmy, spalničky, příušnice (příušnice) a infekce HIV. Rovněž je nutné objasnit skutečnost, že se provádí očkování (proti vzteklině, proti tetanu, chřipce a dalším infekcím), chirurgické zákroky, zranění na jakémkoli místě, užívání léků a přítomnost průvodních autoimunitních a nádorových onemocnění (systémový lupus erythematosus, lymfohgranulomatóza)..

Při obecném a neurologickém vyšetření pacienta lékař posoudí celkový stav pacienta a jeho závažnost, změří tělesnou teplotu, hmotnost pacienta, zkontroluje stav kůže, dýchání, puls, krevní tlak a stav vnitřních orgánů (srdce, játra, ledviny atd.).

Povinným okamžikem při vyšetřování pacienta se syndromem Guillain-Barré je identifikovat a posoudit závažnost symptomů choroby - smyslové, pohybové a autonomní poruchy..

Neurologické vyšetření zahrnuje následující aspekty:

  • posuzuje se síla svalů končetin;
  • reflexní výzkum;
  • posuzuje se citlivost (přítomnost oblastí kůže s pocitem znecitlivění nebo brnění);
  • vyhodnocuje se funkce mozečku (přítomnost nestability ve stoje s rukama nataženýma před vámi a se zavřenýma očima, nekoordinované pohyby);
  • hodnotí se funkce pánevních orgánů (možná krátkodobá močová inkontinence);
  • je provedeno posouzení pohybů očních bulvů (je možná úplná nedostatečná schopnost pohybu očí);
  • provádějí se vegetativní testy, aby se vyhodnotilo poškození nervů, které inervují srdce;
  • posouzení reakce srdce na náhlý vzestup z polohy ležení nebo na fyzickou aktivitu;
  • posouzení funkce polykání.

Laboratorní testy na syndrom Guillain-Barré jsou také nedílnou součástí diagnostiky onemocnění..

Laboratorní testy, které musí být provedeny s Guillain-Barré syndromem, jsou následující:

  • obecná analýza krve;
  • krevní cukrový test (k vyloučení diabetické polyneuropatie);
  • biochemický krevní test (močovina, kreatinin, ALAT, ASAT, bilirubin);
  • krevní test na viry hepatitidy a infekce HIV (k vyloučení polyneuropatického syndromu u těchto chorob);
  • krevní test na virové infekce (pokud existuje podezření na infekční původ choroby).

Instrumentální studie v diagnostice syndromu Guillain-Barré jsou:

  • radiologické vyšetření hrudních orgánů (s cílem vyloučit zánětlivé onemocnění plic nebo plicní komplikace);
  • elektrokardiogram (k detekci nebo vyloučení autonomních poruch srdečního rytmu);
  • ultrazvukové vyšetření břišních orgánů (k detekci nemocí vnitřních orgánů, které mohou být doprovázeny polyneuropatií, podobně jako Guillain-Barré syndrom);
  • zobrazení mozku a míchy pomocí magnetické rezonance (pro diferenciální diagnostiku s patologiemi centrálního nervového systému a vyloučení lézí na úrovni cervikálního zahuštění míchy);
  • elektroneuromyografie (výzkumná metoda, která pomáhá určit funkční stav kosterních svalů a periferních nervů).

Je tedy možné rozlišit povinná a pomocná kritéria pro diagnostiku syndromu Guillain-Barré..

Povinná kritéria pro stanovení diagnózy jsou:

  • progresivní motorická slabost ve více než jedné končetině;
  • potlačení reflexů (areflexie) různých stupňů;
  • závažnost parézy (neúplná paralýza) se může pohybovat od minimální slabosti v dolních končetinách až po tetraplegii (paralýza všech čtyř končetin).

Pomocná kritéria pro diagnostiku onemocnění jsou následující:

  • slabost, která se zvyšuje do čtyř týdnů od samého počátku onemocnění;
  • relativní symetrie;
  • mírné poruchy citlivosti;
  • příznaky autonomní dysfunkce;
  • absence febrilního období při nástupu nemoci;
  • zvýšené hladiny bílkovin v mozkomíšním moku;
  • narušení vodivé funkce nervů v průběhu nemoci;
  • absence jiných příčin poškození periferních nervů;
  • zotavení.

Guillain-Barré syndrom lze vyloučit, pokud existují příznaky, jako je asymetrie paréz, přetrvávající a těžké pánevní poruchy, nedávná záškrtu, přítomnost halucinací a deliria a prokázané otravy solemi těžkých kovů.

Léčba syndromu Guillain-Barré je symptomatická terapie. Rovněž je třeba poznamenat, že i při minimální závažnosti symptomů existuje základ pro pohotovostní hospitalizaci pacienta. Pacienti se syndromem Guillain-Barré musí být přijati do nemocnice na jednotce intenzivní péče.

Pro symptomatickou léčbu se zvýšením krevního tlaku je pacientovi předepsán nifedipin (10 - 20 mg pod jazykem). Ke snížení tachykardie se používá propranolol (počáteční dávka 20 mg 3krát denně a pak se dávka postupně zvyšuje na 80 - 120 mg ve 2 - 3 dávkách pod kontrolou krevního tlaku, srdeční frekvence a EKG). Při bradykardii je pacientovi se syndromem Guillain-Barré předepsán intravenózní atropin (0,5 - 1 mg pod kontrolou EKG a krevního tlaku, a pokud je to nutné, podání se opakuje po 3 až 5 minutách). Pro zmírnění bolesti je nutné podávat analgetika, nesteroidní protizánětlivá léčiva, jako je ketorolac (perorálně jednou v dávce 10 mg nebo opakovaně, v závislosti na závažnosti syndromu bolesti, 10 mg až 4krát denně), diklofenak (intramuskulárně, jednorázová dávka - 75) mg a maximální denní dávka je 150 mg). Ibuprofen se také předepisuje (1 - 2 tablety 3 nebo 4krát denně, ale ne více než 6 tablet denně).