Endogenní choroby schizofrenního spektra

V psychiatrii jsou tradičně tři hlavní skupiny duševních poruch.

Za prvé, jsou to organická onemocnění mozku - s nimi je narušena samotná struktura mozku. To jsou například důsledky traumatických poranění mozku a otravy, nádorů, zánětů, cévních onemocnění atd. Cílem léčby je obnovit strukturu a výživu mozku - může to být užívání léků, které zlepšují krevní oběh a vstřebávání živin mozkem, operace k odstranění nádoru, léčba systémových onemocnění těla, sekundární ovlivnění mozku (hypertenze, syfilis) atd..

Druhou skupinou jsou psychogenní choroby. Mozek s nimi je jako dokonale ovladatelný, ale nesprávně naprogramovaný počítač. V symptomatologii převažují zkušenosti, ve kterých se odrážejí okolnosti skutečného života nepříjemné pro pacienta. Hlavní metodou léčby psychogenních chorob je psychoterapie - ve skutečnosti proces výuky pacienta různými způsoby, jak obnovit pořádek ve svém vnitřním světě, „přeprogramovat počítač v hlavě“.

Třetí skupina zahrnuje endogenní onemocnění, při nichž je narušena interakce mezi nervovými buňkami mozku. Cílem léčby je zaprvé použití speciálních léků k normalizaci procesů metabolismu neurotransmiterů v mozku a zadruhé pomocí různých psychoterapeutických přístupů, aby se pacient naučil efektivně porozumět vnitřnímu a vnějšímu světu, obnovil ztracené informace nebo nepochopení během nemoci.

Co jsou tedy endogenní poruchy schizofrenického spektra? V současné době se tento termín chápe jako duševní onemocnění charakterizovaná disharmonií a ztrátou jednoty mentálních funkcí (myšlení, emoce, pohyby), dlouhý kontinuální nebo paroxysmální průběh a přítomnost produktivních symptomů na klinickém obraze (delirium, halucinace), jakož i negativní symptomy - změny osobnosti ve formě autismu (patologická izolace), snížení energetického potenciálu, emoční ochudobnění, zvýšení pasivity atd..

Navzdory skutečnosti, že povaha většiny duševních chorob je stále zcela nejasná, jsou choroby schizofrenického spektra tradičně označovány jako tzv. Endogenní duševní choroby („endo“ v řečtině znamená interní). Na rozdíl od skupiny exogenních duševních nemocí („exo“ - vnější, vnější), které jsou způsobeny vnějšími negativními vlivy (například traumatické poranění mozku, infekční onemocnění, různé intoxikace), schizofrenické nemoci neměly takové zřetelné vnější příčiny..

Podle moderních vědeckých názorů je schizofrenie spojena s poruchami přenosu nervových impulsů v centrální nervové soustavě (mechanismy neurotransmiterů). Ačkoli dědičný faktor nepochybně hraje roli ve vývoji schizofrenických nemocí spektra, není rozhodující. Mnoho vědců se domnívá, že od rodičů, jako v případě kardiovaskulárních chorob, rakoviny, diabetu a jiných chronických onemocnění, je možné zdědit pouze zvýšenou predispozici ke schizofrenickým nemocem spektra, což lze realizovat pouze za určitých okolností. Útoky na nemoc jsou vyvolány nějakým mentálním traumatem (v takových případech lidé říkají, že člověk „zbláznil smutkem“), ale je tomu tak tehdy, když „poté neznamená kvůli“. V klinickém obrazu nemocí schizofrenického kruhu zpravidla neexistuje jednoznačná souvislost mezi traumatickou situací a duševními poruchami. Obvykle mentální trauma vyvolává pouze latentní schizofrenický proces, který se dříve či později projeví bez vnějšího vlivu. Psychotrauma, stres, infekce, intoxikace pouze urychlují nástup nemoci, ale nejsou příčinou.

Nemoc se obvykle vyskytuje na pozadí relativně úspěšného vývoje v dětství. Před nástupem nemoci jsou pacienti často označováni za ticho, tendenci k osamělosti, často projevují zvláštní zájem o osamělé aktivity (čtení, poslech hudby, sbírání), mají tendenci fantazírovat, mnozí prokazují dobrou schopnost abstraktního myšlení, snadno se jim dostávají přesné vědy (fyzika, matematika)... Mají menší zájem o outdoorové hry a kolektivní zábavu, často se objevuje astenická postava (vysoká, tenká, dlouhé paže a nohy).

Nástup choroby je zřídka náhlý. Přestože příbuzní často spojují nástup psychózy s některými jasnými událostmi (trauma, nemoc), podrobné dotazování vám umožní identifikovat příznaky nemoci, která existovala dlouho před traumatickou událostí. Prvním příznakem nástupu onemocnění je radikální změna životního stylu pacientů. Ztrácí zájem o své oblíbené aktivity, dramaticky změní svůj přístup k přátelům a příbuzným, stáhnou se, netolerují, krutí a počítají. Rodiče se obávají zejména ztráty porozumění, nedostatku tepla. Možná vznik nových a neobvyklých koníčků, které pacient věnuje téměř celý svůj čas - psychologie, filozofie, etika, poezie, vynález, kosmologie atd. Často je před pacientem neobvyklá religiozita, zatímco tradiční přiznání nesplňuje jeho duchovní potřeby, může se připojit netradiční sekta nebo ztrácí víru v náboženství. Někteří pacienti jsou velmi nadšeni svým zdravím, dodržují rychlou nebo zvláštní stravu, jiní se chovají asociálně - odcházejí z domova, putují, stávají se alkoholičtí, kázají násilí, zanedbávají morálku.

Tento proces je doprovázen přerušením předchozích sociálních vazeb: u bývalých přátel vidí pacienti nepřátele nebo poražené, v přátelství však nenašli žádný smysl. Na počátku onemocnění si sami pacienti často stěžují, že se „nějak změnili“, změnili se interně a je obtížné přesně popsat jejich stav..

S další progresí je klinika obohacena celou řadou příznaků (podivné domýšlivé myšlení, delirium, slovní halucinace, směšné činy, poruchy pohybu, nepředvídatelné emoční reakce). Kromě toho jsou všechny příznaky nemoci charakterizovány vnitřní nekonzistencí, nepředvídatelností, nepořádkem.

Poruchy myšlení jsou nejtypičtější. Rozum, sklon k abstraktní fantazii, komplexní logické konstrukce. Myšlení je neproduktivní: pacient začal uvažovat, ztrácí vlákno konzistence a, aniž by dospěl k nějakému závěru, vznáší se ve svém vlastním uvažování. K popisu jednoduchých každodenních jevů používají pacienti složité vědecké termíny a slova, která sami vymysleli. Závěry, které pacienti dělají na závěr, jsou často neočekávané a absurdní, protože se spoléhají na nevýznamné znaky objektů a náhodné jevy. Jejich prohlášení nakonec ztratí veškerý význam a získají charakter fragmentace. Často jsou zaznamenány klamné představy o nejrůznějším obsahu, ale nejcharakterističtější jsou iluze pronásledování a vlivu. Základem klamných myšlenek je obvykle pocit neschopnosti ovládat něčí myšlení, zatímco vzniká víra, že myšlenky proudí samy od sebe, zastaví se, vznášejí se, náhodně se pohybují v hlavě, létají ven z hlavy a začnou být známy ostatním. Na tomto pozadí se často objevují „hlasy“ a znějící myšlenky (pseudo-halucinace).

Emoční a volební poruchy jsou také charakterizovány podivností a nekonzistentností. Pacienti mohou projevovat vzájemně se vylučující pocity vůči blízkým - lásce a nenávisti, náklonnosti a odmítnutí, náklonnosti a krutosti. Jejich výrazy v obličeji se stávají chudými, řeč - monotónní, výrazy v obličeji neodpovídají vždy výrokům, honosnosti a projevům manýrismu.

Pacienti často dělají neočekávané věci (odcházejí z domova, dělají zvláštní nákupy, sebepoškozují). Někteří pacienti se podivně oblékají a nosí nepochopitelné šperky. V průběhu času roste pasivita, lhostejnost, emoční chlad. Pacienti ztratí zájem o všechno, nemohou se donutit k žádné práci. Nakonec přestanou pečovat o svůj vzhled, stanou se nedbalí, odmítají dodržovat základní hygienické požadavky, nevyjdou týdny, nespí bez svlékání oblečení. Pacienti tráví všechny dny v naprosté nečinnosti a zároveň se necítí nuda, je zaznamenána absolutní lhostejnost, ztráta skromnosti.

Je důležité si uvědomit, že u schizofrenie obvykle neexistuje porucha paměti nebo inteligence..

Výsledek nemoci v případě nedostatečné léčby a rehabilitace je často označován jako „schizofrenní demence“. Tato demence má však své vlastní charakteristiky. Přestože se pacienti často nemohou vypořádat s řešením navrhovaných úkolů, není to ani tak kvůli ztrátě schopnosti myslet, ale kvůli obecné pasivitě a nedostatku iniciativy. Zároveň si mnoho pacientů zachovává schopnost poměrně složité činnosti (hraní šachů, provádění složitých matematických výpočtů), zejména pokud je možné je nějak nějak zajímat. Nepříznivý výsledek popsaný výše je pozorován pouze u nejzávažnějších variant onemocnění..

Kurz a předpověď

Průběh endogenních onemocnění schizofrenního spektra je obvykle definován jako chronický, progresivní (tj. Progresivní). Existují však maligní varianty onemocnění, které začínají v raném věku a vedou k přetrvávajícímu postižení za 2-3 roky, a relativně příznivé formy s dlouhými obdobími remise a mírnými změnami osobnosti. Přibližně 1/3 pacientů si zachovává schopnost pracovat a vysoké sociální postavení po celý život; u dlouhodobé komplexní léčby se začleněním drog, rodinné a individuální psychoterapie, opatření pro sociální a pracovní rehabilitaci je podíl těchto pacientů mnohem vyšší a podle různých vědců dosahuje 80%. Je známo, že podpůrná léčba neuroleptiky nejen zabraňuje výskytu exacerbací, ale také významně zvyšuje přizpůsobení pacientů. Pro zachování sociálního postavení pacienta má také velký význam podpora rodiny a správné profese. V tabulce jsou uvedeny faktory ovlivňující prognózu onemocnění.

Endogenní onemocnění je

Sluggish schizofrenie je varianta nemoci charakterizované relativně příznivým průběhem, postupný vývoj osobnostních změn, které nedosahují hloubky konečných stavů, na pozadí kterých se vyskytují neurózy podobné (obsedantní, fobické, nutkavé, konverze), psychopatické, afektivní a méně často vymazané paranoidní poruchy.

Existence pomalu a relativně příznivě se rozvíjejících psychóz endogenní povahy se odrážela v literatuře dlouho před rozšířením pojmu E. Kraepelin na časné demenci.

Studie vymazaných latentních forem schizofrenie byla zahájena studiemi E. Bleuler (1911).

Následně se v literatuře objevily popisy relativně příznivých forem odpovídajících konceptu stagnující schizofrenie pod různými názvy. Nejznámější z nich jsou „mírná schizofrenie“ [Kronfeld A.S., 1928], „mikroprocesurální“, „mikrosychotická“ [Goldenberg S.I., 1934], „základní“, „sanatorium“ [Kannabikh Yu. V., Liozner SA, 1934], „amortizovaný“ [Stengel E., 1937], „aborativní“ [Mayer W., 1950], „předfázová schizofrenie“ [Yudin TI, 1941], „pomalu tekoucí“ [Ozeretskovsky DS, 1950] gj „subklinický“ [Peterson D. R., 1954], "pre-schizofrenie" [Ey N., 1957], "neregresivní" [Nyman A. - K., 1978-1989], "latentní", "pseudoneurotická schizofrenie" [Kaplan GI, Sadok BJ, 1994], "schizofrenie s obsedantně-kompulzivními poruchami" [Zohar G., 1996].

V.O. Ackerman (1935) hovořil o pomalu se rozvíjející schizofrénii s „plíživou“ progresí.

V americké psychiatrii se v 50. až 60. letech intenzivně rozvíjel problém „pseudoneurotické schizofrenie“ [Hoch P. H. a kol., 1949, 1959, 1963]. V příštím desetiletí a půl byla pozornost vědců na tento problém spojena s klinickým a genetickým studiem poruch schizofrénního spektra (koncept „hraniční schizofrenie“ D. Rosenthal, S. Kety, P. Wender, 1968)..

V ruské psychiatrii má studium příznivých mírných forem schizofrenie dlouhou tradici. Postačí to poukazovat na výzkum L.M. Rosensteina (1933), B.D. Fridmana (1933), N. P. Brukhanského (1934), G.E.Sukhareva (1959), O.V. Kerbikova (1971), D. E. Melekhova (1963) a další V systematice schizofrenie, vyvinutý AB. Snezhnevsky a jeho spolupracovníci, stagnující schizofrenie působí jako nezávislá forma [Nadzharov RA, Smulevich AB, 1983; Smulevich A.B., 1987, 1996].

Stavy odpovídající různým variantám stagnující schizofrenie (neurózy podobné, psychopatické, „špatné symptomy“) jsou v ICD-10 odděleny za rubrikou „schizofrenie“ (F 20), která spojuje psychotické formy nemoci a jsou považovány za záhlaví „Schizotypální porucha“ (F 21 ).

Údaje o prevalenci zdlouhavé schizofrenie u ruské populace se liší od 1,44 [Gorbatsevich P. A., 1990] do 4,17 na 1000 obyvatel [Zharikov N. M., Lieberman Yu. I., Levit V. G., 1973]... Pacienti s diagnostikovanou stagnující schizofrenií tvoří 16,9 až 20,4% [Ulanov Yu. I., 1991] až 28,5 až 34,9% [Yastrebov B. C., 1987] z počtu všech zaznamenaných pacientů se schizofrenií.

Myšlenka biologického společenství indolentních a manifestních forem schizofrenie je založena na údajích o akumulaci poruch schizofrénního spektra v rodinách probandů s indolentní schizofrenií - manifestní a vymazané formy, stejně jako schizoidní poruchy. Znakem pomalé schizofrenie je homotopická povaha duševní patologie mezi postiženými příbuznými, jmenovitě hromadění forem podobných nemoci probandu (druhé případy pomalé schizofrenie) [Dubnitskaya E. B., 1987].

Při identifikaci variant stagnující schizofrenie na základě převahy axiálních poruch v obrazu nemoci - negativní („jednoduchý deficit“, podle N. Ey, 1950) nebo patologicky produktivní - jsou zohledněny rysy „rodinné psychopatické predispozice“, jejichž existence je ve formě schizoidní konstituce v rodinách pacientů se schizofrenií poprvé postuloval E. Kahn (1923).

Inherentní břemeno schizofrenie u psychopatů, jako je schizoidie („špatní schizoidy“ TI Yudin, „degenerativní excentricisté“ L. Binswanger), se rozšiřuje do pomalé jednoduché schizofrenie. V souladu s tím je tato varianta, ve které je struktura rodinné zátěže, včetně psychopatických predispozic, zcela určena poruchami schizofrenického spektra, hodnocena jako základní. Pomalá schizofrenie má však genetickou afinitu s řadou hraničních stavů. V souladu s tím se rozlišují dvě další varianty, z nichž každá odhaluje shodu mezi fenotypovými rysy nemoci probandů a preferovaným typem ústavní duševní patologie v rodinách. U pomalé schizofrenie s obsedantně-fobickými poruchami tedy dochází k hromadění případů psychostenické (anankastické) psychopatie u nejbližších příbuzných pacientů a u schizofrenie s hysterickými poruchami - hysterická psychopatie.

Podle z Uvedená data formulovala hypotézu [Smulevich A.B., Dubnitskaya E.B., 1994], podle které je vnímavost na vývoj stagnující schizofrenie určována dvěma geneticky určenými osami - procedurální (schizofrenická) a ústavní (obr. 29)..

Obr. 29. Struktura rodinné zátěže u stagnující schizofrenie. 1 - jednoduchá schizofrenie (základní varianta); 2 - schizofrenie s obsedantně-fobickými poruchami; 3 - schizofrenie s hysterickými poruchami. Široká čára označuje schizofrenickou (procedurální) osu, úzká linie - ústavní osa rodinné zátěže.

Klinické projevy. Sluggish schizofrenie, stejně jako jiné formy schizofrenních psychóz, se mohou vyvíjet nepřetržitě nebo ve formě záchvatů. Typologické rozdělení pomalé schizofrenie podle tohoto principu by však neodpovídalo klinické realitě, protože charakteristickým rysem vývoje nemoci je ve většině případů kombinace záchvatů s pomalým průběžným průběhem..

Pomalá schizofrenie, dodržující obecné zákony průběhu endogenních psychóz (latentní fáze, období úplného vývoje nemoci, období stabilizace), má svou vlastní „logiku vývoje“. Hlavní klinické rysy stagnující schizofrenie: 1) dlouhé období latence z následná aktivace choroby ve vzdálených stádiích patologického procesu; 2) tendence k postupné modifikaci symptomů od nejméně diferencovaných z hlediska nozologické specificity (v latentním období) k preferencím pro endogenní onemocnění (v aktivním období, během stabilizačního období); 3) neměnitelnost série; a psychopatologické poruchy (axiální příznaky), které jsou jedním řetězcem poruch, jejichž přirozená modifikace úzce souvisí jak se známkami generalizace patologického procesu, tak s úrovní negativních změn..

Axiální příznaky (posedlosti, fobie, nadhodnocené formace atd.), Působící v kombinaci s jevy defektu, určují klinický obraz a přetrvávají (navzdory změně syndromů) po celou dobu onemocnění

V rámci pomalé schizofrenie se rozlišují varianty s převahou patologicky produktivních - pseudoneurotické, pseudopsychopatické (obsedantně-fobické, hysterické, depersonalizace) a negativní poruchy. Poslední možnost - pomalá jednoduchá schizofrenie - patří k počtu špatných symptomatických forem [Nadzharov RA, Smulevich AB, 1983]. Často je určována převahou astenických poruch (schizoastenie, podle N. Ey).

Sluggish schizofrenie s obsedantně-fobickými poruchami [obsedantní schizofrenie, podle E. Hollan der, C. M. Wong (1955), schizofrenie s obsedantně-kompulzivní poruchou, G. Zohar (1996); schizo-posedlá porucha, podle G. Zohar (1998)] zahrnuje širokou škálu úzkofobních projevů a posedlostí. Klinický obraz je charakterizován složitou strukturou psychopatologických syndromů, která je tvořena jednak souběžným projevem několika jevů obsedantně-fobické řady, a jednak přidáním ideo-obsedantních poruch [Korsakov SS, 1913; Kraft - Ebing K., 1879], včetně základních porušení závažnějších registrů. Mezi takové symptomové komplexy mohou patřit disociativní poruchy, jevy auto- a alopsychické depersonalizace, projevující se v rámci panických útoků; nadhodnocená a smyslová hypochondrie komplikující průběh agorafobie; citlivé představy o postojích k sociální fobii; klamné představy o újmě a pronásledování, které komplikují obraz misofobie; katatonické stereotypy, které postupně nahrazují rituální akce.

Progresi nemoci v jejích prvních stádiích se projevuje rychlým zvýšením frekvence, intenzity a trvání záchvatů paniky, jakož i zkrácením interspertrikulárních intervalů. V budoucnu je jedním z nejpatogennějších projevů procedurální povahy utrpení neustálé zvyšování projevů vyhýbání se chování, klinicky realizované ve formě různých ochranných rituálů a kontrolních akcí. Postupné přemísťování primární složky obsedantních poruch - fobie a posedlosti, rituály nabývají charakteru komplexních, neobvyklých, domýšlivých návyků, akcí, mentálních operací (opakování určitých slabik, slov, zvuků, obsedantního počítání atd.), Někdy velmi připomínajících zaklínadla.

Mezi úzkostně-fobickými poruchami nejčastěji dominují záchvaty paniky. Charakteristickým rysem dynamiky těchto pseudo-neurotických projevů, působících v rámci endogenního onemocnění, na které poukázal Yu.V. Kannabikh (1935), je náhlý projev a přetrvávající průběh. Současně se upozorňuje na atypičnost panických útoků. Obvykle jsou zdlouhavé a kombinované s jevy generalizované úzkosti, strachu ze ztráty kontroly nad sebou, šílenství, hrubých disociačních poruch nebo se vyskytují s převahou somatovegetativních poruch (jako jsou dysestetické krize), v kombinaci s poruchami celkového pocitu těla, pocitem náhlé svalové slabosti, senestézie, senestopatie. Komplikace obrazu nemoci se projevuje rychlým přidáním agorafobie doprovázeným komplexním systémem ochranných rituálů. Je také možné přeměnit jednotlivé fobie (strach z pohybu v transportu nebo v otevřených prostorech) na panagorafobii, když vyhýbání se chování nejen omezuje pohyb, ale také se vztahuje na všechny situace, ve kterých může být pacient bez pomoci [Kolyutskaya E. V., Gushansky N. E., 1998].

Mezi jinými fóbie v řadě pseudoneurotických poruch je často zaznamenán strach z vnější („mimotělní“) hrozby: pronikání různých škodlivých látek do těla - jedovaté látky, patogenní bakterie, ostré předměty - jehly, střepy ze skla atd. Podobně jako agorafobie jsou fóbie vnější hrozby doprovázeny ochrannými akce (komplexní, někdy trvající hodiny manipulace, zabraňující kontaktu s „kontaminovanými“ předměty, důkladné zpracování nebo dokonce dezinfekce oděvů, které přišly do kontaktu s pouličním prachem atd.). Takové „rituály“, které postupně zaujímají vedoucí postavení na klinickém obraze, zcela určují chování pacientů a někdy vedou k úplné izolaci od společnosti. Vyhýbat se potenciálnímu nebezpečí (interakce s „škodlivými“ látkami nebo původci nemocí), pacienti opouštějí práci nebo školu, neopouštějí domů měsíce, odcházejí se dokonce od svých nejbližších příbuzných a cítí se bezpečí pouze ve svém vlastním pokoji.

Fobie, které se tvoří v rámci zdlouhavých (od několika měsíců do několika let) útoků, které se projevují společně s afektivními poruchami, na rozdíl od úzkostně-fobických poruch, které představují smysluplný (denotativní) komplex cyklothymických fází (obsesi nízké hodnoty, úzkostné obavy z vlastní nedostatečnosti), vytvářejí takové úzké syndromické souvislosti s depresivními příznaky a následně ukazují svůj vlastní stereotyp vývoje, který přímo nesouvisí s dynamikou afektivních projevů [Andryushchenko A. V., 1994]. Struktura fobií, která určuje vzor takových útoků, je polymorfní. S převahou somatizované úzkosti mezi projevy deprese se může do popředí dostat strach ze smrti spojený s záchvaty paniky (srdeční fobie, insultofobie), strach z bezmocnosti v nebezpečné situaci, strach z patogenních bakterií, cizí předměty atd..

V jiných případech, kdy dochází k obrazu depersonalizace a úzkostných depresí, převládají fobie s kontrastním obsahem, strach ze šílenství, ztráta kontroly nad sebou, strach z poškození sebe nebo jiných - spáchání vraždy nebo sebevraždy (bodnutí, vyhození dítěte z balkónu, zavěšení, vyskočení z okna) ). Sebevražda a homicidofobie jsou zpravidla doprovázeny živými obrazovými reprezentacemi tragických scén, které mohou následovat v případě realizace alarmujících obav. V rámci útoků lze také pozorovat akutní paroxysmy fobií, které se vyznačují absolutní nemotivací, abstrakcí a někdy metafyzickým obsahem [Insel TK, Akiskal H. S., 1986].

Na pozadí již vytvářejících se negativních změn se často projevují občasné pozvolné schizofrenie (oligofrenický, pseudoorganický defekt, defekt typu „fershroben“ s autistickou izolací a emoční ochudobnění). Současně jsou abstraktní posedlosti pozorovány [Snezhnevsky A. V., 1983] podle typu posedlé filosofizace s tendencí řešit zbytečné nebo nerozpustné otázky, opakované pokusy odhalit význam konkrétního výrazu, etymologie termínu atd. Nejčastěji se však vytvářejí obsedantní pochybnosti. v úplnosti, úplnosti akcí [Sollier P., 1909], které jsou redukovány na rituály a opětovnou kontrolu. V takovém případě jsou pacienti nuceni opakovat stejné operace (umístit předměty přísně symetricky na stůl, mnohokrát vypnout vodovodní kohoutek, umýt si ruce, zabouchnout dveře výtahu atd.).

Obsedantní pochybnosti o čistotě vlastního těla, oděvu a okolních předmětů [Efremova M. Ye., 1998] jsou zpravidla doprovázeny rituálními akcemi trvajícími celé hodiny zaměřené na „očištění“ od imaginární špíny. Obsedantní pochybnosti o přítomnosti vážného nevyléčitelného onemocnění (nejčastěji onkologického) vedou k opakovanému vyšetření různými odborníky, k opakovaným palpacím v těch částech těla, kde je možné lokalizovat údajný nádor.

Pozorování, utváření nebo zhoršování záchvatů, mohou probíhat podle typu „pochybného šílenství“ - folie du doute [Legrand du Saulle H., 1875]. Na pozadí úzkostného stavu s nespavostí a myšlenkovým vzrušením se objevují stále pochybnosti o jednáních v minulosti, o správnosti již přijatých akcí. Obraz záchvatů lze určit kontrastními posedlostmi, jako jsou pochybnosti o páchání násilí nebo vraždy [Dorozhenok I. Yu., 1998], projevující se na vrcholu státu ve formě „brát neuvěřitelnou realitu“ [Jaspers K., 1923]. Se zevšeobecňováním státu se v souvislosti s nadcházejícími činy přidávají také obavy a váhání, dosahující úrovně ambivalence a dokonce i ambicióznosti..

Jak se endogenní proces vyvíjí, obsese rychle ztratí svou dřívější afektivní barvu, získají rysy setrvačnosti a monotónnosti. Jejich obsah je čím dál absurdnější, dokonce ztrácí vnější známky psychologické jasnosti. Zejména kompulzivní poruchy v pozdějších stádiích se přibližují k motorickým stereotypům [Stein D. et al., 1998] a jsou v některých případech doprovázeny sebepoškozujícím chováním (kousání rukou, poškrábání kůže, vymačkání očí, vytažení hrtanu). Tyto rysy obsedantních poruch u indolentní schizofrenie je odlišují od posedlostí v hraničních státech. Negativní změny zaznamenané na začátku onemocnění jsou nejvýraznější v pozdějších stádiích a významně snižují sociální fungování pacientů [Hwang M., Opler L. A., Hollander E., 1996]. Současně se formují dříve neobvyklé psychopatické projevy anankastického kruhu - rigidita, konzervatismus, přehnaná přímočarost soudů.

Sluggish schizofrenie se symptomy depersonalizace [Nadzharov RA, Smulevich AB, 1983]. Klinický obraz této formy nemoci je určen jevem odcizení, působícím v různých sférách sebevědomí (auto-, alo- a somatopsychická depersonalizace). Depersonalizace se současně rozšiřuje především na vyšší diferencované emoce, sféru pitvy (vědomí změny ve vnitřním světě, mentální ochudobnění) a je doprovázeno poklesem vitality, iniciativy a aktivity..

Premorbidní pacienti odhalují hraniční rysy (zvýšená citlivost, emoční nestabilita, živá představivost, afektivní labilita, zranitelnost vůči stresu) nebo schizoidní porucha osobnosti (stažení, selektivní citlivost na vnitřní konflikty, chlad vůči ostatním). Vyznačují se hypertrofií a nestabilitou sféry sebevědomí, projevující se jak v tendenci k reflexi, v dlouhodobém zadržování dojmů, tak v tendenci k tvorbě přechodných depersonalizačních epizod - deja vu atd. [Vorobiev V. Yu., 1971; Ilyina NA., 1998].

Na počátku onemocnění dominují jevy neurotické depersonalizace - zvýšené sebepozorování, stížnosti na ztrátu „smyslného tónu“, zmizení jasnosti a jasnosti vnímání prostředí, což je podle J. Berze (1926), jeden z významných příznaků počátečních fází procesu. Při paroxysmálním průběhu onemocnění se poruchy sebevědomí obvykle objevují v rámci afektivních fází - úzkostně-apatická deprese podle F. Fanai (1973). Samostatné depersonalizační symptomové komplexy (paroxysmální pocit změny mentálních funkcí se strachem ze ztráty sebeovládání) se projevují již ve struktuře akutních záchvatů úzkosti (záchvaty paniky). Na mělké úrovni afektivních poruch (dystymie, hysteroidní dysforie) převládají parciální anestetické poruchy: oddělené vnímání objektivní reality, nedostatek pocitu přivlastnění a zosobnění, pocit ztráty flexibility a duševní ostrosti [Ilyina NA., 1998]. S obráceným rozvojem deprese existuje tendence ke snižování poruch depersonalizace, i když při remisi poruchy sebevědomí úplně nezmizí. Pravidelně dochází v důsledku vnějších vlivů (přepracování) nebo autochtonních k exacerbaci depersonalizačních jevů (vnímání vlastní tváře, odráží se v zrcadle, jako odcizení okolní reality, určitých smyslových funkcí).

S generalizací poruch depersonalizace v rámci dlouhodobé deprese se dostávají do popředí jevy bolestivé anestezie (anestézie psychica dolorosa). Pocit necitlivosti se projevuje především ztrátou emoční rezonance. Pacienti si uvědomují, že malba a hudba v nich nevyvolávají stejnou emoční reakci a to, co čtou, je vnímáno jako studené nahé fráze - neexistuje empatie, neexistují jemné odstíny pocitů, ztrácí se schopnost cítit potěšení a nelibost. Místo, jak to bylo, se zplošťuje, svět kolem něj vypadá změněný, zamrzlý, prázdný.

Fenomény autopsychické depersonalizace [Vorobyov V. Yu., 1971] mohou současně dosáhnout stupně úplného odcizení, ztráty jejich I. Pacienti tvrdí, že jejich mentální já jsem zhasl: ztratili kontakt se svým minulým životem, nevědí, jaké byli předtím, zdá se, že jsou netýká se toho, co se děje kolem. V některých případech je narušeno i vědomí činnosti Já [Scharfetter Ch., 1976] - všechny akce jsou vnímány jako něco mechanického, nesmyslného, ​​mimozemského. Pocit ztráty spojení s ostatními, zaznamenaný i při debutu nemoci, se zvyšuje k pocitu úplného nepochopení chování lidí, vztahu mezi nimi. Porušeno vědomí identity [Scharfetter Ch., 1976], opozice vědomí I vůči vnějšímu světu [Jaspers K., 1913]. Pacient se přestává cítit jako člověk, dívá se na sebe „zvnějšku“, zažívá bolestnou závislost na druhých - nemá nic vlastního, jeho myšlenky a činy jsou mechanicky adoptovány od ostatních lidí, hraje pouze role, přechází do obrazů, které jsou pro něj cizí.

Jak endogenní proces postupuje, jevy mentálního odcizení (které jsou v zásadě reverzibilní) transformovány do struktury změn deficitu - defektní depersonalizace [Haug K., 1939]. Tato modifikace je realizována v rámci tzv. Přechodného syndromu [Gross G., 1989; Drobizhev M. Yu., 1991]. Příznaky depersonalizace postupně ztrácejí svou jasnost, fyzičnost, labilitu a rozmanitost projevů. „Pocit neúplnosti“ [Janet P., 1911] přichází do popředí a rozšiřuje se jak do sféry emočního života, tak do sebevědomí obecně. Pacienti jsou si vědomi toho, že se změnili, nudní, primitivní, a upozorňujeme, že ztratili svou předchozí mentální jemnost. Odcizení spojení s lidmi, které se dříve objevilo na obrázku autopsychické depersonalizace, nyní ustupuje skutečným obtížím v komunikaci: je obtížné vstoupit do nového týmu, pochopit nuance situace a předvídat akce ostatních lidí. Aby se nějak kompenzoval pocit neúplnosti mezilidských kontaktů, musí se člověk neustále „přizpůsobovat“ obecné náladě, sledovat průběh myšlenek partnera..

Jevy defektní depersonalizace, které se tvoří v rámci přechodného syndromu, spolu se změnami osobnosti, které jsou charakteristické pro většinu pacientů se schizofrenií (egocentrismus, chlad, lhostejnost k potřebám druhých, dokonce i nejbližší příbuzní), jsou také doprovázeny negativními projevy zvláštního druhu, určovanými v souvislosti s neustálým nespokojením pacientů s jejich duševní aktivitou jako „Morální hypochondrie“ [Falret G., 1886]. Pacienti se soustředí výhradně na analýzu odstínů jejich duševního fungování. Přes částečně se zotavující adaptivní schopnosti zdůrazňují všemi možnými způsoby závažnost poškození způsobeného duševní činností. Používají všechny prostředky, aby prokázali svou duševní neschopnost: vyžadují takové ošetření, které by vedlo k „úplnému obnovení mozkové činnosti“, prokázalo vytrvalost, hledalo jakýmkoli způsobem různá vyšetření a nové léky.

Se zdlouhavou schizofrenií s hysterickými projevy [Dubnitskaya E.B., 1978] se hysterické příznaky stávají groteskními, zveličenými formami: hrubými, stereotypními hysterickými reakcemi, hypertrofickou demonstrací, cutesy a koketností s rysy manýrismu, kontrakcemi trvajícími měsíci, hyperkinézou, přetrvávající aphonií atd. Hysterické poruchy se zpravidla objevují ve složitých komorbidních vztazích s fobiemi, obsedantními disky, živými masteringovými nápady a komplexy senesto-hypochondrie.

Charakterizován vývojem zdlouhavých, někdy trvajících déle než šest měsíců, hysterických psychóz. Na obrázku psychózy převládají generalizované (hlavně disociativní) hysterické poruchy: zákal vědomí, halucinace představivosti s mystickými vizemi a hlasy, motorické vzrušení nebo stupor, křečové hysterické paroxysmy. Fenomény narušeného vědomí obvykle rychle procházejí obráceným vývojem a zbytek symptomů psychózy vykazuje perzistenci, která je neobvyklá pro psychogenně podmíněné hysterické symptomy, a řadu funkcí, které je přibližují k porušování závažnějších registrů. Například klamání vnímání, při zachování podobnosti s halucinacemi představivosti (zobrazování, variabilita obsahu), postupně získává rysy charakteristické pro pseudo-halucinatorní poruchy - násilí a nedobrovolný výskyt. Objevuje se tendence k „magickému myšlení“ [Kretschmer E., 1930], hysterické motorické poruchy ztrácejí demonstrativitu a expresivitu, přibližují se subcatatonickým poruchám [Urstein M., 1922].

V pozdějších stádiích onemocnění (stabilizační období) se na klinickém obraze objevují stále jasněji psychopatické poruchy (podvod, adventurismus, tulák) a změny typické pro schizofrenii (autismus, snížená produktivita, potíže s adaptací, ztráta kontaktů). V průběhu let pacienti nejčastěji získávají vzhled osamělé excentry, snížené, ale hlasitě oblečené ženy, které zneužívají kosmetiku.

S pomalou jednoduchou schizofrenií [Nadzharov RA, 1972] odpovídají projevy latentního období nástupu negativní schizofrenie [Dreasen N. C. et al., 1995] s pomalým prohloubením mentální nedostatečnosti (snížená iniciativa, aktivita, emoční vyrovnávání). V aktivním období převládají jevy autochtonní astenie se zhoršeným sebevědomím o aktivitě. Mezi další pozitivní symptomové komplexy v popředí patří poruchy anergického pólu s extrémní chudobou, fragmentace a monotónnost projevů. S největší stálostí existují depresivní poruchy související s kruhem negativní afektivity - apatické, astenické deprese se špatnými příznaky a nematerapeutický klinický obraz. Fázové afektivní poruchy se vyskytují se zvýšenou duševní a fyzickou astenií, depresí, ponurou náladou, anhedonií a jevem odcizení (pocit lhostejnosti, odloučení od prostředí, neschopnost zažít radost, radost a zájem o život), senestézií a místními senestopaty. Jak nemoc postupuje, pomalost, pasivita, zvyšování rigidity a příznaky mentální neschopnosti - duševní únava, potíže se soustředěním, spěch, zmatek a poruchy myšlenek.

Během období stabilizace se vytváří perzistující astenická vada se sklonem k pocitu sebevědomí, poklesem tolerance ke stresu, pokud jakékoli další úsilí vede k dezorganizaci duševní činnosti a poklesu produktivity. Současně, na rozdíl od hrubě progresivních forem schizofrenie s podobným obrázkem, hovoříme o tomto typu procedurálních změn, při kterých se podle F. Mauz (1930), „redukuje osobnost, oslabuje ji, ale pouze některé její struktury vedou k nečinnosti“. Navzdory emoční devastaci a zúžení řady zájmů pacienti nevykazují známky regrese chování, navenek jsou zcela nařízeni, mají potřebné praktické a jednoduché profesionální dovednosti..

Diagnóza. Proces diagnostiky pomalé schizofrenie vyžaduje integrální přístup založený na individuálních projevech nemoci, ale na souhrnu všech klinických příznaků. Diagnostická analýza bere v úvahu informace o rodinné zátěži (případy „rodinné“ schizofrenie), rysy premorbidu, vývoj v dětství, pubertě a dospívání. Pro stanovení endogenně-procedurální povahy bolestivých projevů mají velký význam neobvyklé nebo fantazijní koníčky objevené v uvedených obdobích [Lichko AE, 1985, 1989], jakož i náhlé, časově omezené charakterologické posuny s profesionálním „zhroucením“ [Mundt Ch., 1983], změny v celé životní křivce a porušení sociální adaptace.

Na rozdíl od hraničních stavů dochází v případě procedurální patologie k postupnému snižování pracovní kapacity spojené s poklesem intelektuální činnosti a iniciativy. Příznaky používané jako klinická kritéria při diagnostice pomalé schizofrenie jsou rozděleny do dvou hlavních registrů: patologicky produktivní poruchy (pozitivní psychopatologické příznaky) a negativní poruchy (projevy vady). Posledně jmenované pro rozpoznávání pomalé schizofrenie jsou nejen povinné, ale také určují konečnou diagnózu, která může být stanovena, pouze pokud existují jasné známky vady. To umožňuje vyloučení stavů, které nejsou určovány ani tak vlivem endogenního procesu (latentní, reziduální), jako „interakce mezi osobním prostředím“ [Magnusson D., Ohman A., 1987].

Při diagnostice pomalé schizofrenie podle registru patologicky produktivních poruch se bere v úvahu současně dvě série psychopatologických projevů: 1. řada - poruchy preferované pro endogenní proces od okamžiku vzniku; 2. řada - poruchy, které mají endogenní procesní transformaci v dynamice. 1. řádek zahrnuje subpsychotické projevy na obrázku epizodicky vznikajících exacerbací: slovní klamání komentáře, imperativní povaha, „krupobití“, „zvuk myšlenek“; halucinace obecného pocitu, haptické halucinace; základní myšlenky dopadu, sledování zvláštního významu; autochtonní klamné vnímání. Obsedantně-fobní stavy se sekvenční úpravou ideo-obsedantních poruch („šílenství pochybností“, kontrastní fobie) ve směru ideo-obsedantního deliria s ambiciózním rituálním chováním a abstraktním obsahem symptomů patří mezi řadu pozitivních poruch, které odhalují transformaci dynamiky vlastní endogennímu procesu. depersonalizační stavy s postupným zhoršováním poruch sebevědomí od neurotických k vadným depersonalizacím s hrubými emocionálními změnami a poškozením v auto-psychické sféře; hysterické stavy s transformací konverze a disociativních projevů na senestohypochondriacal, subcatatonic, pseudohallucinatory.

Pomocné, ale podle moderních evropských psychiatrů [Glatzel J., 1971, 1981; Weitbrecht H. G., 1980], poruchy exprese jsou pro diagnostiku velmi významné, což dává pacientovi vzhledové rysy podivnosti, excentricity, excentricity; zanedbávání pravidel osobní hygieny: „zanedbávání“, neupravené oblečení; manýrismus, paramimie s charakteristickým vzhledem, který vylučuje účastníka; úhly, trhavostí, „artikulací“ pohybů; bombast, smysluplnost řeči v chudobě, nedostatečnost intonací. Spojení těchto rysů expresivní sféry s povahou neobvyklosti, cizinosti, určuje H. C. Rumke (1958) s konceptem „praecoxgeful“ („praecox feel“ v anglické terminologii).

Endogenní deprese - co to je, příčiny, diagnostika a léčba

Nástup a průběh depresivních poruch a nemocí jsou obvykle ovlivňovány vnějšími faktory. Existuje však to, co se nazývá endogenní deprese; jedná se o poruchu, která se formuje bez viditelných vnějších důvodů, ale pouze pod vlivem některých vnitřních procesů. Tento typ deprese lze nazvat zvláště obtížně léčitelným, protože není prakticky spojen s vnějšími událostmi, což ztěžuje jeho ovlivňování zvenčí..

Co je endogenní deprese

Diagnóza "endogenní deprese" je zahrnuta v devátém vydání Mezinárodní klasifikace nemocí; v posledním desátém vydání však taková formulace neexistuje, místo toho jsou její ekvivalenty zvýrazněny v seznamu typů deprese - několik typů opakujících se depresivních poruch.

Endogenní deprese je charakterizována periodickými exacerbacemi (relapsy), které se objevují také bez zjevné vnější příčiny.

U lidí, kteří vedou odloučený život, aktivně se neúčastní komunikace a trpí určitými duševními poruchami, je větší pravděpodobnost, že se vyvinou endogenní deprese. V jistém smyslu můžeme říci, že tito lidé sami v bezvědomí způsobují depresi samy o sobě, protože sami se vzdálí od světa kolem sebe a vyhýbají se s ním kontaktu..

Příčiny poruchy

Příčiny mnoha typů deprese jsou více či méně známé: v mnoha ohledech vznikají v důsledku toho, že jsou v nepříznivém prostředí: nízký příjem, nízká životní úroveň, chudoba, nedostatek kariérních vyhlídek, sebevyjádření, neúspěch v lásce, přátelství atd. S endogenní depresí je vše obtížnější: nastává, když se zdá, že vnější prostředí nepřispívá k rozvoji nemoci.

U lidí žijících v jejich vlastním vnitřním světě se však může vyvinout endogenní deprese. Navenek se tito lidé zdají být docela zdraví, klidní a úspěšní; jsou zvyklí nemluvit o svých problémech ve společnosti. Jakákoli nepříjemná situace pro ně však může způsobit násilnou vnitřní reakci, která může vést k hluboké depresi. Mohou mít i malý problém velmi těžce..

Existují důkazy, že endogenní deprese může být komplikací některých somatických onemocnění: maligních nádorů, hepatitidy, cévní mozkové příhody.

Řada vědců se domnívá, že endogenní deprese je založena na metabolických poruchách v mozku. „Interní“ narušení duševního života musí být skutečně vysvětleno interními důvody. Tito vědci se domnívají, že příčinou onemocnění je narušení tvorby noradrenalinu, serotoninu a biogenních aminů. Tyto předpoklady však nebyly prokázány. Obecně dosud nebyly provedeny žádné podrobné studie, které by ukázaly závislost výskytu onemocnění na některých biologických procesech, a diagnózu provádějí lékaři bez jakýchkoli biologických testů. Mezitím může v tomto směru ležet klíč k tajemství endogenní deprese; pokud bude proveden nezbytný výzkum a budou odhaleny mechanismy odpovídajících poruch fungování mozku, bude možné vyvinout speciální léky pro účinnou léčbu endogenní deprese. Takový výzkum může pomoci pochopit příčiny jiných duševních poruch. Mezitím se navrhuje, aby byl tento typ deprese léčen zcela tradičními metodami..

Endogenní depresivní příznaky

Hlavní příznaky endogenní deprese jsou podobné příznakům jiných forem depresivních poruch:

  • Snížená nálada;
  • Zpomalení motoru;
  • Smutná, unavená a depresivní nálada;
  • Nevysvětlitelná úzkost, strach;
  • Zpomalte myšlení;
  • Poruchy chuti k jídlu a spánku;
  • Sebevražedné myšlenky;
  • Depersonalizace.

Poslední příznak vyžaduje podrobnější popis. Depersonalizace se týká hlubokých narušení emoční sféry. Nejedná se pouze o ztrátu bývalých citů pro blízké, neschopnost emočně vnímat životní prostředí, přírodu, umělecká díla; hluboké poruchy ovlivňují samotný proces myšlení pacienta, zatímco myšlenky prochází v jeho mysli beze stopy, nemají úplnost; pacientova paměť není narušena, ale všechny její obrazy nemají emocionální význam, jsou nudné, vymazané, takže pacient má dojem, že v jeho paměti není nic.

Nízká nálada je nejčastějším příznakem endogenní deprese. Podmínkou je pocit melancholie, mentální bolesti, která může být silného, ​​nesnesitelného měřítka, úměrná fyzické bolesti. Pacienti často dokážou rukama prokázat, že se bolest zdála v hrudi, v hlavě, v oblasti srdce; současně mohou pacienti odlišit „melancholii v srdci“ od skutečných nemocí vnitřních orgánů. Silná melancholie může také ovlivnit vnímání okolního světa, který se zdá být pro pacienta šedý, matný, dokonce neskutečný..

Anhedonia je další blízký stav, který se vyznačuje sníženou schopností užívat si nebo dokonce chybět. S nejzávažnějšími projevy nemoci se sami pacienti obávají tohoto stavu, protože se jim zdá, že se vůbec necítí a nechtějí.

Výkyvy nálad v endogenní depresi jsou každodenní povahy; nejhorší stupeň zhoršení nastává ráno.

Dalším příznakem je motorická retardace. Pacienti provádějí všechny akce pomalu. Současně může dojít k vzrušení, díky kterému se pacient může zranit a dokonce spáchat sebevraždu.

Iracionální úzkost v endogenní depresi se projevuje různými způsoby. Může to být očekávání nějaké nevyhnutelné katastrofické události, nebo to může být agitace - alarmující necitlivost, až do hlouposti. Současně pacienti často nedokážou rozlišit mezi stavy úzkosti paniky a těžké melancholie, protože tyto státy se pro ně slučují.

Jak již bylo zmíněno, dochází k endogenní depresi a vyvíjí se bez ohledu na to, co se děje kolem. Stav pacienta nelze změnit žádnými příznivými změnami, které by normálně měly přinést potěšení..

S endogenní depresí se slznost pacientů obvykle nepozoruje, ale jsou zcela pohlceni myšlenkami sebepodceňování, sebekritiky a bolestivého kopání samy o sobě. To zejména odlišuje endogenní depresi od psychogenní poruchy..

Osoby trpící endogenní depresí se vyznačují pomalým myšlením, které je konstantní. Je pro ně velmi obtížné zpracovat příchozí informace, potřebují více času na formulaci odpovědi na otázku nebo vyjádření svých myšlenek na událost. Rychlost řeči pacienta je také pomalá. Pacienti také poznamenávají, že jejich jednání a reakce jsou nekonzistentní, nelogické.

Diagnostika endogenní deprese

K diagnostice endogenní deprese musí odborník zajistit, aby byly přítomny alespoň tři z těchto příznaků. Kromě klinických příznaků je třeba dodržovat i určité duševní příznaky: halucinace, bludy, různé utopické (přesněji nazývané „dystopické“) myšlenky, jako je vlastní bezcennost a vina; pacientovi se může zdát, že mu chybí některé vnitřní orgány nebo že nemá žádná neexistující onemocnění.

Mělo by být zaznamenáno odmítnutí pacienta sledovat jeho vnější stav. Nemyje, nemění ani neprovádí oblečení, neholí se. Nemá k tomu žádné vnitřní pobídky, protože má pocit, že jeho život je spíš banální existence. Proč si prát, uklízet a měnit oblečení, myslí si, že to lze udělat jindy, když na to existuje dobrý důvod.

Diagnostika endogenní deprese je nesmírně důležitá. Počáteční stádia tohoto onemocnění se léčí mnohem snadněji než pokročilejší formy. V těžkých stádiích onemocnění mohou mít pacienti sebevražedné myšlenky, které mohou být vynuceny.

Léčba a prevence nemoci

Stejně jako jiné typy deprese je endogenní deprese léčena léky a psychoterapií. Určitě byste měli kontaktovat odborníka, protože tuto těžkou formu deprese nelze vyléčit ani ji ulehčit lidovými metodami.

Z léčiv jsou pacientům předepisována antidepresiva, antipsychotika a trankvilizéry. Všechny tyto léky mohou eliminovat většinu symptomů endogenní deprese. Antidepresiva jsou zároveň hlavním prostředkem léčby této poruchy..

Psychoterapie je také důležitou součástí léčby. Umožňuje pacientovi postupně, krok za krokem pochopit jeho vnitřní život, překonat jeho psychologické trauma a vrátit se do normálního života. Postupně se můžete vrátit pacientovi nějaké touhy, vnitřní podněty a také ho naučit vidět v sobě nejen špatné a zbytečné.

Léčba endogenní deprese je poměrně pomalý proces, může to trvat měsíce nebo dokonce roky. Když se objeví první známky zlepšení, nemělo by se relaxovat a ukončit léčbu, jinak se nemoc může znovu vrátit..

K léčbě endogenní deprese dochází v několika fázích: v aktivní fázi, ve stabilizační fázi a ve fázi udržovací léčby. V první fázi, která trvá jeden až dva měsíce, pacient vykazuje poměrně rychlé zlepšení svého stavu, většina symptomů deprese zmizí; v této fázi by léčba neměla být v žádném případě zastavena. Druhá fáze trvá od šesti měsíců do roku; stav pacienta se stabilizuje, proto může být dávka léčiv snížena a tempo samotné léčby může být zpomaleno; samotný proces terapie však musí pokračovat, jinak se nemoc může znovu vrátit. Poslední fází je podpůrná terapie, kdy se léky užívají v minimálních dávkách s postupným vysazováním; trvání tohoto stádia je určováno psychoterapeutem zvlášť pro každého pacienta.

Přestože endogenní deprese je velmi závažné onemocnění, lze ji vyléčit. A zde je velmi důležité poradit se s lékařem včas, aby terapie měla požadovaný účinek. Koneckonců je známo, že jakékoli onemocnění je vhodnější a snáze léčitelné v raných stádiích než v pokročilém věku.