Diabetická kardiovaskulární autonomní neuropatie

Diabetická neuropatie (DN) je termín označující patologii nervového systému v klinickém nebo subklinickém stadiu, která je pozorována u diabetes mellitus (DM) v nepřítomnosti jiných příčin jejího vývoje. DN je nejčastější komplikací

Diabetická neuropatie (DN) je termín označující patologii nervového systému v klinickém nebo subklinickém stadiu, která je pozorována u diabetes mellitus (DM) v nepřítomnosti jiných příčin jejího vývoje. DN je nejčastější komplikací diabetu. Po zavedení metod elektrofyziologického výzkumu byla frekvence DN 70–90% a v době diagnózy již 1/4 pacientů s diabetem 2. typu již mělo klinické projevy DN, což je vysvětleno dlouhou preklinickou fází. Frekvence lézí nervového systému v DM koreluje s délkou onemocnění, závažností a věkem pacientů, i když projevy DN jsou také stanoveny u 20% dětí a 70% adolescentů [1, 4]. O. J. Qates (1997) zahrnuje vysokou hyperglykémii, trvání diabetes mellitus, věk, mužské pohlaví a vysoký růst jako rizikové faktory pro vývoj DN..

DN je klasifikována podle převažujícího postižení míchy (periferní neuropatie) a / nebo autonomního nervového systému (autonomní neuropatie). Klinický obraz autonomní neuropatie (AN) je velmi variabilní a zahrnuje celou řadu různých příznaků a symptomů. Mezi neuropatickými komplikacemi hrají kardiovaskulární komplikace největší klinickou, diagnostickou a prognostickou roli. Použití metod autokorelace a spektrální analýzy srdečního rytmu umožnilo zaznamenat vysokou frekvenci (72–93%) a časnou tvorbu (během prvních 3–5 let) kardiovaskulárního AN [1]. Kardiovaskulární forma AN se může projevit klidovou tachykardií, fixním rigidním srdečním rytmem (syndrom srdeční denervace), arytmií, ortostatickou hypotenzí, bezbolestnou ischémií a infarktem myokardu, arteriální hypertenzí, kardiorespirační zástavou, edematózním syndromem. Gastrointestinální forma AN zahrnuje gustatorní hypersalivaci, hypo- a atonii žaludku (gastroparéza), atonii jícnu, hypomotilitu střeva, funkční hypoacidózu, refluxní ezofagitidu, dysphagii, přístup dysbakteriózy ("diabetická enteropatie a atonie žlučníku"). tendence k cholelitiáze, reaktivní pankreatitida, syndrom bolesti břicha. Urogenitální forma AN se může klinicky projevit atonií močovodů a močového měchýře, refluxem a stází moči, tendencí k rozvoji infekce moči, erektilní dysfunkcí (asi 50% pacientů s diabetem), retrográdní ejakulací a zhoršenou inervací varlat varlat, narušenou vaginální vlhkostí. S AN lze detekovat pupilární dysfunkci, zhoršené vidění za soumraku, distální hypo- a anhidrózu, hyperhidrózu s příjmem potravy, asymptomatickou hypoglykémii.

Prognóza vývoje AN je nepříznivá. Podle metaanalýzy Ziegler et al. (1994), v období 5–8 let, byla úmrtnost u diabetiků s kardiovaskulárním AN 29% ve srovnání s 6% u pacientů bez kardiovaskulárního AN. Pacienti se subklinickým stádiem kardiovaskulární AN mají příznivější prognózu: úmrtnost v této skupině nad 10 let je 9,3–10,5% [10]..

Klidová tachykardie často působí jako první časná známka rozvoje AN, a proto má vysokou diagnostickou hodnotu. Vagusní nerv je nejdelší ze všech nervů, které inervují srdce, a v AN je primárně ovlivněn, což vede k převahě sympatických vlivů a rozvoji klidové tachykardie. Tachykardie se snižuje s následným vývojem autonomní sympatické neuropatie, zatímco srdeční frekvence zůstává dostatečně vysoká. Porážka parasympatického dělení ANS se vyskytuje dříve a je závažnější než míra zapojení sympatického nervového systému a izolované poškození posledně jmenovaného se vyskytuje velmi zřídka. Relativní závažnost parasympatické a sympatické autonomní neuropatie tedy ovlivňuje závažnost tachykardie v klidu. S úplnou ztrátou autonomní inervace (absolutní denervace myokardu) se vyvíjí monotónní tachykardie: srdeční frekvence se stabilizuje na určité úrovni a nemění se změnou polohy těla, fyzickou námahou, odpočinkem, spánkem atd. Absence zvýšení srdeční frekvence při vstávání brání kompenzačnímu zvýšení srdečního výdeje, což zvyšuje projevy ortostatické hypotenze.

Arytmie. Ve vodivém systému srdce se největší počet parasympatických a sympatických vláken nachází v sinusových a atrioventrikulárních uzlech. Změna autonomního tónu ovlivňuje funkci systému srdečního vedení. Parasympatické poruchy vedou k rozvoji atrioventrikulární tachykardie a potenciálně fatálních ventrikulárních arytmií, zatímco relativní zvýšení aktivity vagus v důsledku poškození sympatického nervového systému má preventivní účinek ve vývoji arytmií. Jedna z nejvýznamnějších vazeb mezi kardiovaskulárním AN a náhlou kardiogenní smrtí byla identifikována poté, co bylo možné prokázat existenci neuropatického prodloužení Q-T intervalu. Hlavním rizikem prodloužení intervalu Q - T je zvýšení výskytu komorových arytmií. Prodloužení Q - T intervalu koreluje se změnami výsledků testování sympatických a parasympatických funkcí. Výběr antiarytmické terapie u pacientů s kardiovaskulárním AN má své vlastní charakteristiky. Například u pacientů s poškozením parasympatického nervového systému by se mělo očekávat snížení antiarytmického účinku digitalisu v důsledku účinku léku na aferentní a efferentní vlákna vagu; Když je poškozen sympatický nervový systém, snižuje se účinnost b-blokátorů: ztrácejí své antianginální vlastnosti a schopnost snižovat srdeční frekvenci. Je také nutné vzít v úvahu proaryrytmické vlastnosti jednotlivých léků. Amiodaron například prodlužuje Q-T interval, ale snižuje jeho rozptyl; antiarytmika třídy IA a IC často současně ovlivňují prodloužení trvání i rozptylu intervalu Q - T [4, 10].

Ortostatická hypotenze. Ortostatická hypotenze je relativně vzácná (u 1-3% pacientů s diabetem) a vyvíjí se pouze v pozdních stádiích kardiovaskulárního AN. Subjektivní poruchy (slabost, únava, viditelné abnormality a někdy bolest v zadní části krku) se objevují, když systolický tlak ve svislé poloze klesne pod 70 mm Hg. Umění. Těžká ortostatická hypotenze je někdy nejzávažnější komplikací sympatické autonomní neuropatie. Nejvýznamnější příčinou ortostatické hypotenze je narušení reakce periferních cév na ortostatický test v důsledku sympatického efedentního denervace hladkých svalů stěn tepen vnitřních orgánů a končetin. Významná část obíhajícího krevního objemu při vstávání z náchylné polohy je posunuta na dolní končetiny. Za fyziologických podmínek je tento proces kompenzován rychlou periferní a v menší míře celiakální vazokonstrikcí. Kromě toho hraje při vývoji ortostatické hypotenze roli zvýšení srdeční frekvence a snížení nebo absence reakce systému renin-angiotensin-aldosteron na orto test. Závažnost ortostatické hypotenze je charakterizována významnou individuální variabilitou a subjektivní symptomy jsou často proměnlivé. Retence v těle tekutiny jakéhokoli původu (například se zhoršenou funkcí ledvin) tedy oslabuje projevy ortostatické hypotenze. Prandiální inzulinémie může komplikovat průběh ortostatické hypotenze; denní fluktuace krevního tlaku jsou zvláště závislé na režimu inzulínové terapie. V závažných případech může inzulínem indukovaná hypotenze vést k mdloby, což je velmi obtížné odlišit od hypoglykémie. Dlouhodobá neadekvátní terapie antihypertenzivy, sympatolytiky, periferními vazodilatátory, diuretiky, tricyklickými antidepresivy, nitráty je charakterizována zvýšením ortostatických projevů, které nutí pacienty zůstat v posteli týdny.

Bezbolestná ischémie myokardu (BIM) je primárně důsledkem porážky sympatických aferentních vláken. Je častější u pacientů s diabetickou kardiovaskulární AN než u pacientů bez diabetu nebo u diabetiků bez neuropatie. Pokud se u koronárních pacientů objeví BIM ve 30–50% případů, pak během zátěžových testů u pacientů s diabetem s těžkým kardiovaskulárním AN je BIM detekován v 92% případů. Navíc s 24hodinovým monitorováním EKG je BIM diagnostikována v 64,7% případů u diabetických pacientů s neuropatií, zatímco u diabetiků bez kardiovaskulárního AN je detekována pouze v 4,1% případů; prevalence dalších rizikových faktorů pro koronární onemocnění u pacientů z těchto dvou skupin však zůstává stejná. Pozitivní korelace mezi kardiovaskulárním AN a BIM, nezávislá na jiných rizikových faktorech, byla potvrzena Beckem a kol. (1999), který našel BIM u 81% pacientů s diabetem 2. typu s kardiovaskulárním AN a pouze 25% pacientů bez známek neuropatie [6]. BIM je charakterizován neexistencí omezujícího faktoru pro snížení fyzické aktivity, opožděnou lékařskou péči a v důsledku toho i zvýšeného rizika rozvoje infarktu myokardu a náhlé smrti. Ischemická arytmie a dysfunkce levé komory jsou také důležitým faktorem při zvyšování úmrtnosti na BIM. Riziko závažných kardiovaskulárních komplikací se zvyšuje s kombinací kardiovaskulárních AN a BIM. Valensi a kol. [2001] zaznamenali vývoj závažných kardiovaskulárních komplikací u 50% diabetických pacientů s kardiovaskulárními AN a BIM během 4,5 roku [14]..

Hlavní příčinou úmrtí u diabetiků je infarkt myokardu, který je asymptomatický nebo s atypickou bolestí u 32–42% pacientů, zatímco výskyt atypických infarktů u nediabetických pacientů je pouze 6–15%. Prognóza je zvláště nepříznivá vzhledem k tomu, že 47% bezbolestných srdečních infarktů má fatální následky a pouze 35% bolestivých srdečních infarktů. V klinické praxi by ketoacidóza neznámého původu, akutní srdeční selhání, kolaps nebo zvracení měly vždy zvyšovat podezření na asymptomatický infarkt myokardu [10]. Včasná diagnóza asymptomatických srdečních záchvatů a snížení úrovně úmrtnosti s nimi spojené jsou možné pouze podnětem pacientů s kardiovaskulárním AN k vyhledání lékařské pomoci, i když mají nepochopitelné nebo atypické obtíže. Hlavními metodami identifikace rizikových skupin pro rozvoj bezbolestného infarktu myokardu jsou kardiovaskulární testy, VEM, monitorování EKG..

Kardiorespirační zástava jako závažná komplikace AN byla poprvé popsána Page a Watkinsem v roce 1978. Přesný mechanismus jejího vývoje není znám. Snížení citlivosti na hypoxii je pravděpodobně důsledkem AN, tj. Zhoršeného vedení nervových impulsů z karotického těla a chemoreceptorů aortálního oblouku v důsledku poškození vagu a glosofaryngeálního nervu. Další možnou příčinou je respirační deprese způsobená obecnými anestetiky, centrálně působícími léky a dalšími faktory (např. Pneumonií). Vytvoří se začarovaný kruh: hypoxie vede k arteriální hypotenzi, která zase způsobuje snížení přísunu krve do mozku, což dále brzdí dýchání. Kromě ztráty reflexů aktivovaných hypoxií v důsledku poškození aferentních cest nebo respiračního centra je samotný AN schopen zvýšit hypoxii. Podobný účinek je založen na skutečnosti, že hladké svaly dýchacích cest jsou částečně inervovány cholinergními vlákny a tón hladkých svalů průdušek u diabetiků s AN klesá.

Předoperační hodnocení kardiovaskulárních testů je tedy zaručeno i v případě menších chirurgických zákroků. Takové preventivní opatření, zejména v přítomnosti subklinického stadia AN, umožňuje posoudit míru rizika chirurgického zákroku..

Dysfunkce levé komory je detekována u téměř 60% pacientů s diabetes mellitus s kardiovaskulárním AN, včetně nepřítomnosti symptomů srdeční patologie, au méně než 10% pacientů bez takových komplikací. Stupeň dysfunkce levé komory nepopiratelně koreluje se závažností kardiovaskulárního AN. Nejprve se rozvíjí diastolická dysfunkce, po které následuje systolická dysfunkce [9]..

ANS pomocí neurohumorálních podnětů řídí srdeční frekvenci, kontrakci a relaxaci myokardu a periferní vaskulární rezistenci. Proto se dysfunkce levé komory, ke které dochází u kardiovaskulárního AN, může vyvíjet různými způsoby. Na základě existujících vazeb mezi kardiovaskulárním AN a funkcí levé komory by se tedy první měla považovat za časný příznak dysfunkce levé komory, a to i za nepřítomnosti odpovídajících příznaků..

Zvýšení aktivity sympatické části nervového systému způsobené parasympatickou dysfunkcí je považováno za důležitý faktor ve vývoji arteriální hypertenze (AH) [9], zejména v časných stádiích tvorby AH s vývojem hyperkinetického typu krevního oběhu. V několika velkých populačních studiích byla prokázána věkově nezávislá souvislost mezi tachykardií a zvýšeným krevním tlakem. Doprovodná tachykardie s hypertenzí je obvykle výsledkem narušení autonomní regulace srdce a někteří autoři ji považují za známku vývoje „fixní“ hypertenze [11]. Podle denního sledování krevního tlaku byla přítomnost hypertenze potvrzena u významné části pacientů s kardiovaskulárním AN a její závažnost koreluje s hladinou zvýšeného SBP a DBP. Studie EURODIAB zjistila významný stupeň korelace mezi autonomní dysfunkcí a zvýšenou DBP [10]. Výsledky posledních let také prokázaly roli ANS při tvorbě cirkadiánního rytmu fluktuací krevního tlaku. Noční hodnoty BP jsou obvykle nižší než denní hodnoty, a to jak u pacientů s hypertenzí, tak u zdravých lidí. Absence poklesu krevního tlaku v noci je klinicky významnou poruchou, protože je spojena s vážnějším poškozením cílových orgánů, zejména s rozvojem hypertrofie levé komory a zvyšuje riziko kardiovaskulárních komplikací. Zvýšení SBP v noci o 10 mm Hg. Umění. spojené s 31% zvýšením kardiovaskulárního rizika. Důvodem absence poklesu krevního tlaku v noci je nerovnováha sympatické a parasympatické aktivity spočívající v relativní převahě sympatické inervace v noci. Stupeň změny v cirkadiánním rytmu fluktuací krevního tlaku je úměrný závažnosti kardiovaskulárního AN. Kromě toho je snížení aktivity ANS považováno za jeden z důvodů zvýšení krátkodobé variability BP. V souladu se závěry studie Oshama zvyšuje zvýšení krátkodobé variability krevního tlaku progresi poškození cílových orgánů a zvyšuje také riziko úmrtí kardiogenní povahy [8]..

Nejzávažnější komplikací kardiovaskulárního AN je náhlá smrt. Možné příčiny a mechanismy náhlého úmrtí spojené s kardiovaskulárním AN mohou být srdeční arytmie, bezbolestný infarkt myokardu, spánková apnoe, kardiorespirační zástava, prodloužení QT intervalu, latentní hypoglykémie, diastolická dysfunkce LV, snížená variabilita srdeční frekvence, stejně jako srdeční výdej, klidová tachykardie, arteriální hypertenze, ortostatická hypotenze.

Diagnostika kardiovaskulárního AN

AN představuje v některých případech obtíže při diagnostice v souvislosti s klinickým obrazem mozaiky. Dysfunkce orgánu nebo systému v důsledku AN je diagnóza vyloučení. Srdce má nejjemnější organizovanou autonomní inervaci, a proto jsou jeho poruchy základem diagnózy AN jako celku. Existují přesvědčivé důkazy, že registrace jednoho příznaku dysfunkce ANS, a to i v subklinické fázi, může zahrnovat mnoho orgánů a systémů. Porážka autonomních vláken, která inervuje myokard při diabetu, byla poprvé popsána téměř před sto lety. V poslední době však byly vyvinuty a zavedeny do praktické diabetologie spolehlivé a neinvazivní metody pro diagnostiku AN. Studie kardiovaskulárních reflexů (5 standardních testů podle Ewinga) zahrnuje změny srdeční frekvence při pomalém hlubokém dýchání (6 v 1 min), Valsalvův test, Shelongův test (ortostatický test), test 30:15, test s izometrickým cvičením. U starších pacientů (kolem 70 let) s ischemickou chorobou srdeční, hypertenzí, CHOPN a pravidelnou medikací jsou výsledky kardiovaskulárních testů méně spolehlivé, pokud jde o diagnostiku kardiovaskulárního AN. Pokud tyto faktory neexistují, jsou tyto testy užitečné i v této věkové skupině. Jejich výsledky nepochybně závisí na věku pacientů, protože variabilita srdeční frekvence s věkem klesá. Ze všech pěti standardních testů je diagnostická citlivost hodnocení respirační arytmie nejvyšší [10]. Kromě výše popsaných testů se v diagnostice autonomní neuropatie používá studium variability srdeční frekvence (analýza časových a frekvenčních charakteristik rytmu), měření korigovaného Q - T intervalu a rozptylu Q - T intervalu, studium citlivosti arteriálních baroreflexů, radionukleární skenování adrenergních neuronů myokardu. Kromě toho se v diagnostice AN jako celku používá dotazníková metoda - škála NSC, Wayneho dotazník.

Léčba diabetické neuropatie

Léčba DN zahrnuje adekvátní kontrolu glykémie, patogenetickou a symptomatickou terapii.

  • Adekvátní kontrola a sebeovládání glykémie (glukometry: svěřit, elita, esprit, glucocer, microlet, super glucocard 2, ak-check, pkg-02-satelit, smartken, one touch basic plus). Hyperglykémie vyvolává kaskádu metabolických a vaskulárních poruch, které způsobují rozvoj DN. Studie DCCT potvrdila, že aktivní inzulínová terapie (Novorapid, Humulin, Insuman Rapid, Humalog, Aktrapid) a přísná metabolická kontrola mohou snížit riziko DN u pacientů s DM 1. typu o 64% [8]. Japonští autoři byli schopni prokázat stejný účinek na malé populace pacientů s diabetem 2. typu [10].

Současně se u některých pacientů s intenzivní léčbou diabetu vyvinula DN. To s největší pravděpodobností naznačuje, že k jeho výskytu mohou vést i malé a krátkodobé výkyvy cukru v krvi..

  • Patogenetická terapie. Dosažení trvalé kompenzace diabetu je nezbytnou, ale nedostatečnou podmínkou pro prevenci a léčbu DN. Nervové struktury se regenerují pomalu, s již existující neuropatií, a to i v případě dosažení ideální kompenzace diabetu, může dojít ke zlepšení po významné době (až 2 roky), což diktuje potřebu patogenetické terapie. Pro pacienty s diabetem typu 2 je to obzvláště důležité, protože v něm jsou poruchy metabolismu tkáně geneticky určovány a přetrvávají trvale, a to i za podmínek kontrolované normoglykémie, a proto je provádění trvalé preventivní terapie zaměřené na zlepšení metabolismu nervové tkáně patogeneticky opodstatněné..

Nejoblíbenějšími u nás i v zahraničí jsou přípravky kyseliny alfa-lipoové (thiogamma, berlition, lipamid, thioctacid). Jejich účinnost byla prokázána řadou studií - ALADIN, ORPIL (pro periferní neuropatii), DEKAN (pro kardiovaskulární AN). Alfa-lipoová kyselina je přirozeně silný lipofilní antioxidant a koenzym klíčových enzymů Krebsova cyklu, což vede ke zlepšení energetického metabolismu nervové tkáně, ke zvýšení produkce ATP. a transmembránový transport iontů v důsledku aktivace mitochondriálních oxidačních procesů. Kyselina a-lipoová zvyšuje obsah neurotrofních faktorů v nervu, například nervového růstového faktoru.

V řadě randomizovaných, dvojitě slepých, placebem kontrolovaných studií byla prokázána účinnost vitamínů B (benfogamma, milgamma dragee, enerion) v DN. Ve srovnání s vodorozpustnými formami vitamínů B.1 biologická aktivita tukem rozpustných forem benfotiaminu (milgamma) je 8–10krát vyšší a ještě účinněji dochází k pronikání do nervové buňky a přeměně na aktivní metabolit thiaminu. Neurotropní vitaminy jsou koenzymy v různých biochemických procesech, zlepšují energetiku nervové buňky, podporují energeticky optimální využití glukózy (tj. Neutralizují negativní jev glukózové toxicity), brání tvorbě konečných produktů glykosylace proteinu (AGE), zvyšují neurotrofickou ochranu nervu a schopnost nervů regenerovat. V těžkých případech DN je možná kombinace neurotropních léčiv, protože mají synergismus: vitaminy B zlepšují vstup kyseliny alfa-lipoové do metabolismu neuronu.

Symptomatická terapie. U těžkých DN je nutná symptomatická léčba spolu s optimalizací glykemické hladiny a předepisováním léků patogenetického účinku. Například pro klidovou tachykardii jsou předepsány selektivní β-blokátory (betaloc, corvitol, metokard, concor, nebilet), blokátory kalciových kanálů (verapamil, diltiazem, isoptin, verohalid, caveril, falicard) nebo hořčíkové přípravky (kormagnesin, magnerot). V případě ortostatické hypotenze, pít hodně tekutin, kontrastní sprcha, elastické punčochy, je nutné odmítnout fyzickou aktivitu, zrušit antihypertenziva, spát na posteli se zvýšenou hranou hlavy, doporučuje se také mírně zvýšit příjem soli Pacient by měl pomalu vstávat z postele a ze židle. Pokud tato opatření nejsou úspěšná, může být objem krevní plazmy zvýšen předepisováním fyziologického roztoku (normasol) nebo fludrokortison. V případě, že se ortostatická hypotenze vyvíjí na pozadí hypertenze, je možné předepsat β-blokátory s interní sympatomimetickou aktivitou (pindolol (whisken), oxprenolol). Nedávno byl a-receptorový agonista midodrin doporučován ke snížení projevů ortostatické hypotenze.

V případě dotazů na literaturu se obraťte na redakční kancelář.

A. L. Vertkin, doktor lékařských věd, profesor
Kh.M. Torshkhoeva, kandidát na lékařské vědy
O. N. Tkacheva, doktor medicíny, profesor
N. G. Podprugina
E. G. Rabotinskaya
MGMSU, Moskva

Diabetická neuropatie dolních končetin: léčba diabetes mellitus

Diabetická neuropatie je jednou z komplikací takového onemocnění, jako je diabetes mellitus, charakterizované poškozením celého nervového systému. Na pozadí patologie jsou zničeny buňky nervových zakončení umístěné v mozku, zatímco ovlivněny jsou také procesy, které tvoří nervové kmeny..

Diabetes mellitus neuropatie se projevuje různými způsoby. Klinika závisí na oddělení nervového systému, ve kterém je práce přerušena. Pacienti si nejčastěji stěžují na snížení nebo absolutní ztrátu citlivosti, necitlivosti, bolesti na dolních končetinách.

Rozlišují se faktory vedoucí k rozvoji takové komplikace: vysoká koncentrace glukózy v těle pacienta, arteriální hypertenze, genetický faktor, špatné návyky (zneužívání alkoholu, kouření tabáku).

Je nutné zjistit patogenezi diabetické neuropatie, zjistit příznaky, které tuto patologii naznačují. A také zvažte, jak je nemoc klasifikována a jak vyléčit pacienta?

Klasifikace a příznaky diabetické neuropatie

Abychom věděli, co je to diabetická neuropatie, musíte zvážit příznaky a příznaky, které signalizují onemocnění..

Symptomatologie patologie je založena na části nervového systému, která je nejvíce zasažena. Jinými slovy, příznaky onemocnění se mohou výrazně lišit a to vše závisí na poškození těla pacienta..

Když je postižena periferní oblast, projeví se příznaky po dvou měsících. Tato okolnost je spojena se skutečností, že v lidském těle je velké množství nervových zakončení a životaschopné nervy nejprve přebírají funkčnost poškozených.

Diabetická periferní neuropatie je charakterizována počátečním zapojením rukou a nohou.

Klasifikace diabetické neuropatie:

  • Symetricky generalizovaný syndrom polyneuropatie: smyslová neuropatie, motorická neuropatie, senzorimotorická nemoc, hyperglykemická patologie.
  • Diabetická autonomní neuropatie: urogenitální, respirační, sudomotorická, kardiovaskulární.
  • Fokální neuropatie: tunel, kraniální, plexopatie, amyotropie.

Senzorická neuropatie se nazývá porážkou vnímavosti nervových zakončení k symetrickému zkreslení lidských pocitů. Například jedna noha bude citlivější než druhá. Vzhledem k tomu, že během patologie jsou ovlivněny nervy, dochází k nesprávnému přenosu signálů z kožních receptorů do mozku.

Jsou pozorovány následující příznaky:

  1. Vysoká náchylnost k dráždivým látkám („husím hrbolům“ plazícím se po končetinách, pálení, svědění, periodické ostré bolesti bez důvodu).
  2. Negativní reakce na jakýkoli podnět. „Mírně dráždivý“ může být výsledkem syndromu těžké bolesti. Například pacient se může v noci probudit bolestí, když se dotkne přikrývky..
  3. Snížení nebo absolutní ztráta citlivosti. Zpočátku dochází ke ztrátě citlivosti horních končetin, poté trpí dolní končetiny (nebo naopak).

Diabetická motorická neuropatie je charakterizována poškozením nervů zodpovědných za pohyb, které regulují přenos signálů z mozku do svalů. Symptomy se vyvíjejí poměrně pomalu, charakteristickým příznakem tohoto stavu je zvýšení symptomů během spánku a odpočinku.

Klinický obraz takové patologie je charakterizován ztrátou stability při chůzi, narušením pohybového aparátu, omezením pohyblivosti kloubů (otoky a deformity), slabostí svalů.

Autonomní diabetická neuropatie (nazývaná také autonomní neuropatie) je důsledkem zhoršené funkčnosti nervů autonomní části nervového systému, který je zodpovědný za fungování vnitřních orgánů..

Příznaky autonomní neuropatie u diabetu 2. typu:

  • Narušení zažívacího traktu (těžko polykat, bolest v žaludku, zvracení).
  • Dysfunkce pánevních orgánů.
  • Dysfunkce srdce.
  • Změny kůže.
  • Zrakové postižení.

Optická neuropatie je patologie, která může vést ke ztrátě vizuálního vnímání dlouhé nebo dočasné povahy..

Urogenitální forma diabetické neuropatie je charakterizována zhoršeným tónem močového měchýře a poškozením močovodů, které mohou být doprovázeny retencí moče nebo jeho inkontinencí.

Distální neuropatie se vyskytuje téměř u poloviny pacientů s diabetes mellitus. Nebezpečí patologie spočívá v nevratnosti poškození. Distální neuropatie dolních končetin je charakterizována ztrátou citlivosti nohou, syndromem bolesti a různými pocity nepohodlí - mravenčení, pálení, svědění.

Diagnóza patologie

Diabetická neuropatie má mnoho větví, z nichž každá má charakteristickou charakteristiku. K diagnostice diabetické neuropatie lékař nejprve vezme pacientovou anamnézu.

K získání co nejúplnějšího klinického obrazu se používá speciální škála a dotazníky. Používá se například škála příznaků neuralgické povahy, obecná škála symptomů a další..

Při vizuálním vyšetření lékař zkoumá klouby, dívá se na stav chodidla, chodidla a dlaní, jehož deformace naznačuje neuropatii. Určuje, zda se na pokožce vyskytuje zarudnutí, suchost a další projevy choroby.

Při objektivním vyšetření pacienta se objevují tak důležité příznaky, jako je vyčerpání a další drobné příznaky. Diabetická kachexie může být extrémní, pokud je pacient zcela bez podkožního tuku a břišního tuku.

Po vyšetření se provede test citlivosti na vibrace. Prostřednictvím speciálního vibračního zařízení, které lékař představuje na špičce nebo v jiných oblastech. Tato studie se provádí třikrát. Pokud pacient necítí vibrační frekvenci 128 Hz, pak to znamená snížení citlivosti.

K určení typu patologie a zjištění, jak ji dále léčit, se pro stanovení diabetické neuropatie provádí následující diagnostická opatření:

  1. Stanoví se hmatová citlivost.
  2. Stanovená citlivost na teplotu.
  3. Stanoví se citlivost na bolest.
  4. Reflexy jsou hodnoceny.

Diabetická neuropatie je charakterizována různorodým průběhem, a proto v naprosté většině případů jsou všechna diagnostická opatření prováděna bez výjimky..

Léčba neuropatie je složitý, pracný a nákladný proces. Ale s včasným zahájením terapie je prognóza příznivá..

Léčba diabetické neuropatie

Léčba diabetické neuropatie je založena na třech oblastech. Za prvé, je nutné snížit koncentraci cukru v krvi, za druhé, aby se pacient cítil lépe, zastavil syndrom bolesti a zatřetí obnovil poškozená nervová vlákna.

Pokud má pacient diabetickou neuropatii, začíná léčba korekcí cukru v krvi. Hlavním úkolem je normalizovat glukózu a stabilizovat ji na požadované úrovni. Proto se doporučují léky, které pomáhají snižovat cukr v těle pacienta..

Prášky na snížení hladiny cukru v krvi jsou rozděleny do tří skupin. První kategorie zahrnuje léky, které zvyšují produkci inzulínu v lidském těle (Gliclazide).

Druhá kategorie zahrnuje léčiva, která zvyšují citlivost měkkých tkání na hormon - metformin. A třetí skupina zahrnuje tablety, které částečně blokují vstřebávání uhlohydrátů v gastrointestinálním traktu - Miglitol.

Je třeba poznamenat, že s touto genezí si lékař vybere léky individuálně pro každého pacienta. Frekvence podávání a dávkování léčiva pro diabetes typu 1 a typu 2 se může výrazně lišit.

Stává se tak, že je možné stabilizovat hladinu cukru v krvi, ale pacient má exacerbaci diabetické neuropatie. Tento příznak lze odstranit pouze léky proti bolesti a naznačuje, že změny v lidském těle jsou reverzibilní, nervová vlákna se začala zotavovat.

Léky pro úlevu od bolesti a obnovení nervové funkce:

  • Thiolepta (obsahuje alfa lipoovou kyselinu). Tento lék pomáhá regulovat metabolické procesy, chrání nervové buňky před účinky toxických látek a volných radikálů.
  • Cocarnit je komplex vitamínů a látek, které ovlivňují lidský metabolismus. Má analgetické a neurometabolické účinky. Cocarnit se podává intramuskulárně, 1-2 ampulky denně. Délka terapie se vždy liší v závislosti na konkrétním klinickém obrazu..
  • Nimesulid (nesteroidní protizánětlivé léčivo) pomáhá zmírňovat otoky nervů, zmírňuje bolest.
  • Mexiletin (antiarytmikum) poskytuje blokády sodíkových kanálů, v důsledku čehož je narušen přenos bolestivých impulzů, přispívá k normalizaci srdečního rytmu.

U diabetické neuropatie se příznaky významně liší, proto se k dosažení požadovaného terapeutického účinku vždy používají dvě nebo více léčiv..

Je třeba poznamenat, že bolestivá forma diabetické neuropatie vyžaduje současné podávání analgetik, antikonvulziv v kombinaci.

Jakýkoli lék má své vedlejší účinky, takže je předepisován výhradně ošetřujícím lékařem.

Prevence patologie

Diabetická neuropatie je komplexní onemocnění s mnoha důsledky pro pacienta. Ale této diagnóze lze zabránit. Základním pravidlem je kontrola hladiny glukózy v těle pacienta..

Je to vysoká hladina glukózy, která je vážným rizikovým faktorem ztráty funkčnosti nervových buněk a zakončení. Existují určitá preventivní opatření, která pomohou předcházet komplikacím a vážným důsledkům na pozadí základní choroby..

Při pozorování prvních příznaků patologie byste měli okamžitě vyhledat lékaře. Je to on, kdo předepíše odpovídající léčbu. Je známo, že jakékoli onemocnění je snadnější léčit přesně v počátečních stádiích vývoje a šance na kontrolu patologie se několikrát zvyšují..

Musíte kontrolovat hladinu cukru v krvi, dodržovat dietu s nízkým obsahem uhlohydrátů pro diabetiky, informovat svého lékaře o sebemenších změnách v těle.

Je nutné vést aktivní životní styl, sportovat, denně chodit na čerstvý vzduch (nejméně 20 minut), stejně důležitá jsou ranní cvičení. Doporučuje se zapojit se do fyzioterapeutických cvičení.

Diabetická neuropatie je plná četných komplikací, ale včasnou návštěvou lékaře je zajištěna úspěšnost terapie. Pokud stabilizujete glukózu v těle na požadované úrovni a zajistíte lepší fungování nervového systému, všechny příznaky zmizí doslova po 1-2 měsících.

Co si o tom myslíš? Jaká opatření přijímáte, abyste předešli komplikacím při cukrovce??

Diabetická neuropatie

Co je to diabetická neuropatie

Diabetická neuropatie je kombinace syndromů ovlivňujících různé části periferního a autonomního nervového systému, která se vyskytuje na pozadí metabolických poruch u diabetes mellitus a komplikuje její průběh..

Podle statistik jsou různé formy diabetické neuropatie diagnostikovány jako jedna z nejčastějších a závažných komplikací diabetu u téměř poloviny všech pacientů s diabetem..

Diabetická neuropatie je charakterizována příznaky zhoršeného vedení nervových impulsů, citlivosti a různých poruch somatického a autonomního nervového systému, které vznikají, když byly vyloučeny jiné příčiny a faktory dysfunkce nervového systému (trauma, infekce atd.). Klinické projevy onemocnění jsou velmi rozmanité, proto většina lékařů s úzkou specializací čelí diabetické neuropatii - neuropatologové, urologové, endokrinologové, gastroenterologové, dermatologové atd..

Příčiny a mechanismy vývoje diabetické neuropatie

Hlavním důvodem rozvoje diabetické neuropatie jsou chronicky zvýšené hladiny glukózy v krvi, které v konečném důsledku vedou ke změnám ve struktuře a fungování nervových buněk. V důsledku narušení metabolismu uhlohydrátů u diabetes mellitus se u pacientů vyvinou mikroangiopatie - patologické změny v cévách mikrovaskulatury, v důsledku čehož je narušen normální přísun krve do nervů. V důsledku mnohočetných metabolických poruch se vyvíjí otoky nervové tkáně, narušují se všechny metabolické procesy v nervových vláknech, narušuje se vedení nervových impulzů, inhibuje se antioxidační systém, což vede k hromadění volných radikálů, které mají škodlivý účinek na nervové buňky, a začíná se vytvářet autoimunitní komplexy, které mohou nakonec vést k atrofie nervových vláken.

Existuje řada faktorů, které zvyšují riziko rozvoje diabetické neuropatie:

- dlouhé zkušenosti s diabetes mellitus;

- zvýšený krevní tlak;

- nadváha a obezita;

- kouření, pití alkoholických nápojů.

Diabetická neuropatie - příznaky, syndromy, typy

Diabetická neuropatie je klasifikována několika způsoby. Několik autorů rozlišuje čtyři hlavní typy diabetické neuropatie:

- periferní neuropatie - jeden z nejběžnějších typů, u kterého dochází k poškození nervových vláken končetin a dolní končetiny jsou postiženy častěji;

- autonomní neuropatie - při níž je narušena práce mnoha vnitřních orgánů - vyvíjí se srdce, žaludek, střeva, sexuální dysfunkce;

- proximální neuropatie - charakterizovaná silnou bolestí stehen, hýždí a kyčelních kloubů;

- fokální neuropatie - při které dochází k lokálnímu poškození jednotlivých nervových vláken.

Existuje klasifikace diabetické neuropatie, která je založena na principu izolace syndromů s charakteristickými klinickými projevy a průběhem. Podle ní se rozlišuje difuzní neuropatie (postihující všechna nervová vlákna) a fokální neuropatie (postihující určité oblasti lidského těla). Prevalence difúzní neuropatie je mnohem vyšší, rychle postupuje a je často asymptomatická. Zahrnuje autonomní diabetickou neuropatii a distální symetrickou senzorimotorickou diabetickou polyneuropatii..

Fokální neuropatie je méně častá, vyskytuje se akutně a v průběhu času ztrácí klinické projevy. Zahrnuje lebeční neuropatii, radikulopatii, plexopatii, mononeuropatie.

Periferní neuropatie

Periferní diabetická neuropatie je pozorována hlavně na dolních končetinách, která se vyznačuje pálivými a bolestivými příznaky v nohou, které se často vyskytují v noci, pocitem náhlého tepla nebo chladu a zimou v nohou. Pacienti jsou velmi citliví na dotek, někdy jsou dokonce bolestiví. Mohou být zaznamenány deformity svalů končetin. Jakékoli poškození. narušením integrity kůže končetin se stávají rány, které se nehojí po dlouhou dobu.

Autonomní neuropatie

Autonomická diabetická neuropatie je charakterizována poškozením autonomní části nervového systému, která řídí a koordinuje činnost vnitřních orgánů. V takovém případě může dojít k porušení předpisů ze strany většiny orgánů a systémů..

Zejména při poškození nervových vláken zodpovědných za zažívací systém si pacienti stěžují na nevolnost, pálení žáhy, pocit těžkosti v žaludku, i když se spotřebuje malé množství potravy, plynatost, průjem nebo zácpa. Tyto příznaky mohou naznačovat rozvoj gastroparézy - dysfunkci žaludku. Současně dochází ke zpomalení evakuace jídla ze žaludku do střeva. Pokud se jedná o nervy, které ovládají tenké střevo, vyvine se noční průjem.

Poškozením nervových vláken zodpovědných za činnost genitourinárního systému se může vyvinout paréza močového měchýře, zatímco moč není z močového měchýře včas evakuována kvůli nedostatku nutkání k močení, čímž se zvyšuje riziko spojení s infekcí močových cest. Pacienti si stěžují na časté, občasné nebo nedobrovolné močení.

Navíc, kvůli negativnímu účinku na nervy zodpovědné za vznik a udržování erekce u mužů během sexuálního vzrušení, může autonomní neuropatie vést k erektilní dysfunkci při zachování sexuální touhy u pacienta. Pacientky si mohou stěžovat na snížení vzrušení a nadměrné suchosti vagíny, ke kterému dochází v důsledku snížení množství vaginální sekrece v době pohlavního styku..

S autonomní neuropatií způsobenou poškozením kardiovaskulárního systému, příznaky jako závratě a nepřiměřená ztráta vědomí, zvýšená srdeční frekvence, bezbolestná angina pectoris atd..

Na straně kůže si pacienti všimnou nadměrné suchosti končetin, hojného pocení nebo jeho úplné absence.

Fokální neuropatie

Tento typ neuropatie se obvykle vyskytuje náhle a ovlivňuje nervová vlákna hlavy, trupu, končetin. Vyznačuje se bolestivými pocity různé síly a svalové slabosti. Kromě těchto příznaků se může objevit Bellova obrna, která postihuje jednu polovinu obličeje, dvojité vidění a bolest v hrudi nebo břiše, které jsou často mylně považovány za infarkt nebo za apendicitidu..

Pokud je detekován jeden nebo komplex výše uvedených příznaků, měli by se pacienti s diabetem mellitus poradit s odborníkem na diferenciální diagnostiku diabetické neuropatie s jinými chorobami s podobnými příznaky, jako je alkoholická neuropatie, neuropatie, ke které dochází při užívání neurotoxických léků nebo expozice toxickým chemickým látkám. (rozpouštědla, sloučeniny těžkých kovů atd.).

Soubor metod pro diagnostiku diabetické neuropatie

Seznam diagnostických metod pro diabetickou neuropatii přímo souvisí s jakou formou neuropatie se pacient zabýval. Proto jsou při počáteční konzultaci pečlivě shromažďovány anamnézy a stížnosti, na základě kterých endokrinolog nebo diabetolog připojuje ke studii další specialisty..

Všichni pacienti potřebují stanovit hladinu cukru, inzulínu a glykovaného hemoglobinu v krvi, je nutné vyšetřit nohy k detekci ran, trofických vředů, plísňových lézí, mozolů atd..

Neurologické vyšetření pacientů s diabetickou neuropatií zahrnuje elektromyografii a elektroneurografii, hodnocení reflexů a úroveň vnímání všech smyslů.

V případě příznaků poškození zažívacího traktu nebude zbytečné provádět ultrazvukové vyšetření břišních orgánů, rentgen žaludku, ezofagogastroduodenskopii. Pokud pacient vykazuje stížnosti z močového ústrojí, je nutné provést obecnou analýzu moči, ultrazvuk ledvin a močového měchýře s určením zbytkového objemu moči, cystoskopie a urografie.

Jak zacházet s diabetickou neuropatií

Při léčbě diabetické neuropatie je důležitá konzistence a staging. Vzhledem k tomu, že onemocnění je doprovázeno hlavním onemocněním - diabetes mellitus prvního a druhého typu, je nejprve nutné přenést diabetes mellitus do stadia kompenzace. Korekci hladiny glukózy v krvi provádí endokrinolog nebo diabetolog pomocí inzulínu nebo antidiabetik. Je nutné pravidelně sledovat hladinu cukru v krvi. Kromě toho by pro komplexní léčbu pacienta měla být vyvinuta speciální strava a měl by být určen způsob fyzické aktivity. Pokud je pacient obézní, měl by být vyvinut program s nadváhou. Sledování hladin krevního tlaku je stejně důležité..

Symptomatická léčba závisí na typu diabetické neuropatie a sestává z příjmu vitamínů B s neurotropním účinkem, antioxidantů, přípravků hořčíku a zinku. Pokud je diabetická neuropatie doprovázena těžkými bolestmi, uchylují se k předepisování úlevy od bolesti a antikonvulziv.

Odborníci široce používají fyzioterapeutické metody léčby při léčbě diabetické neuropatie dolních končetin, jako jsou elektrická nervová stimulace, magnetoterapie, laserová terapie, akupunktura a fyzioterapeutická cvičení. Pacientům s převládajícím poškozením nohou se doporučuje pečlivě se o chodidla pečovat, zvlhčit je a nosit pohodlnou obuv, s výjimkou tvorby mozků a mozolů..

Prevence a léčba - rozdíly v účinnosti

Pravděpodobnost vývoje a závažnost komplikací diabetes mellitus přímo závisí na úplnosti kompenzace metabolismu uhlohydrátů, jakož i na provedení souboru preventivních opatření. Každý pacient s diabetem by měl podstoupit cévní terapii nejméně jednou za 6 měsíců, která má zabránit vzniku komplikací, včetně diabetické neuropatie..

Bohužel je často docela obtížné přesvědčit pacienty s diabetes mellitus o potřebě profylaktických léčebných postupů, protože v počátečních stádiích nemoci se pacienti nestarají o nic a člověk obvykle ignoruje zvýšenou hladinu glukózy úplně. Současně účinnost léčebných opatření přímo závisí na tom, jak brzy jsou zahájena a jak pravidelně jsou prováděna..

Poté, co se komplikace staly viditelným pouhým okem (v této chvíli začíná kvalita života pacientů rychle klesat), téměř všichni pacienti se začnou aktivně léčit. Bohužel v pozdějších stádiích nemoci už účinnost cévní terapie není tak vysoká jako na počátku nemoci. Proto by mělo být uznáno jako absolutně prokázáno, že prevence rozvoje neuropatie a dalších komplikací diabetes mellitus by měla začít ihned po detekci diabetu a pokračovat po celou dobu jeho léčby..

Léčba diabetické neuropatie v endokrinologickém centru na severozápadě

Specialisté Severozápadního endokrinologického centra provádějí celou řadu preventivních a léčebných opatření pro diabetes mellitus, včetně vaskulární terapie zaměřené na prevenci vzniku komplikací. Průběh léčby ve většině případů nevyžaduje hospitalizaci - léčbu lze provádět ambulantně.

Chcete-li se domluvit na konzultaci s odborníky endokrinologického centra, kontaktujte:

- Petrohradská větev, Kronverksky pr., 31, 200 metrů od stanice metra "Gorkovskaya", tel. 498-10-30, od 7,30 do 20,00, sedm dní v týdnu;

- Primorsky větev, st. Savushkina, 124, bldg. 1, 250 metrů vpravo od stanice metra Begovaya, tel. 344-0-344, od 7,00 do 20,00, sedm dní v týdnu;

- Vyborg Branch, Vyborg, Pobedy Ave., 27A, tel. (81378) 36-306, od 7,30 do 20,00, sedm dní v týdnu.

Komplikace diabetes mellitus

Hlavním důvodem rozvoje komplikací diabetes mellitus je poškození cév v důsledku dlouhodobé dekompenzace diabetes mellitus (prodloužená hyperglykémie - vysoká hladina cukru v krvi). Za prvé, mikrocirkulace trpí, to znamená, že je přerušena dodávka krve do nejmenších cév

Druhy cukrovky

V současné době existují dva hlavní typy diabetes mellitus, lišící se příčinou a mechanismem výskytu, jakož i principy léčby.

Diabetes mellitus 1. typu

Diabetes mellitus 1. typu je onemocnění endokrinního systému, které se vyznačuje zvýšenou koncentrací glukózy v krvi, která se vyvíjí v důsledku destruktivních procesů ve specifických buňkách pankreatu, vylučujících hormonální inzulín, v důsledku čehož je absolutní nedostatek inzulínu v těle

Diabetes mellitus 2. typu

Diabetes mellitus 2. typu - jedna z odrůd diabetes mellitus - metabolické onemocnění, které je výsledkem snížené citlivosti buněk na inzulín, jakož i relativního nedostatku inzulínu v těle.

Gestační diabetes mellitus během těhotenství

Gestační diabetes mellitus se může vyvinout během těhotenství (asi 4% případů). Je založen na snížení schopnosti absorbovat glukózu

Diabetická oftalmopatie (poškození očí u diabetes mellitus)

Informace o poškození očí při diabetes mellitus - důležitá komplikace tohoto onemocnění, která vyžaduje neustálé sledování oftalmologem a preventivní opatření po celou dobu léčby diabetu

Syndrom diabetické nohy

Syndrom diabetické nohy je jednou z komplikací diabetes mellitus, spolu s diabetickou oftalmopatií, nefropatií atd., Což je patologický stav vyplývající z poškození periferního nervového systému, arteriálního a mikrocirkulačního lůžka, projevující se hnisavými nekrotickými, ulcerativními procesy a poškozením kostí a kloubů nohy

O cukrovce

Diabetes mellitus je termín, který kombinuje endokrinní choroby, jejichž charakteristickým rysem je nedostatek účinku hormonálního inzulínu. Hlavním příznakem diabetes mellitus je vývoj hyperglykémie - zvýšení koncentrace glukózy v krvi, která přetrvává.

Diabetes příznaky

Účinnost léčby diabetes mellitus přímo závisí na době detekce tohoto onemocnění. U diabetu mellitus 2. typu může onemocnění způsobovat pouze mírné stížnosti na dlouhou dobu, které pacient nemusí věnovat pozornost. Příznaky diabetu mohou být rozmazané, což ztěžuje diagnostiku. Čím dříve je stanovena správná diagnóza a zahájena léčba, tím nižší je riziko vzniku komplikací diabetu

Inzulín

Inzulín je hormon produkovaný beta buňkami Langerhansových ostrůvků v pankreatu. Název inzulínu pochází z latinského ostrova

Analýzy v Petrohradě

Jednou z nejdůležitějších fází diagnostického procesu je provádění laboratorních testů. Pacienti se nejčastěji musejí podrobit krevnímu testu a analýze moči, ale jiné biologické materiály jsou často předmětem laboratorního výzkumu..

Endokrinologická konzultace

Specialisté Severozápadního centra pro endokrinologii diagnostikují a léčí nemoci endokrinního systému. Endokrinologové centra se při své práci opírají o doporučení Evropské asociace endokrinologů a Americké asociace klinických endokrinologů. Moderní diagnostické a terapeutické technologie zajišťují optimální výsledky léčby.

Analýza glykohemoglobinu

Glykohemoglobin (glykovaný hemoglobin, glykosylovaný hemoglobin, hemoglobin A1c) - sloučenina hemoglobinu s glukózou tvořenou v erytrocytech

Recenze

Příběhy pacientů
Recenze videa: zkušenost s kontaktováním Severozápadního centra pro endokrinologii

Diabetická neuropatie: příčiny a léčba

Diabetická neuropatie je poškození nervového systému způsobené metabolickými poruchami u pacientů s diabetes mellitus. Vyvíjí se při absenci kontroly nad hladinou glukózy na pozadí špatných návyků a jiných patologických stavů. Toto onemocnění se vyznačuje ztrátou citlivosti, vegetativními poruchami a poškozením vnitřních orgánů. Patologický stav vyžaduje kompletní vyšetření diabetické a konzervativní léčby..

Příčiny a patogeneze

Diabetes mellitus je doprovázen metabolickými poruchami. Pokles množství glukózy vede k hladovění nervových buněk a její přebytek vede k tvorbě volných radikálů. Takové negativní procesy způsobují rozvoj šoků a otoků nervových vláken..

Pokud se k výše popsaným jevům přidá zvýšení krevního tlaku, dojde ke křečím malých krevních cév, které živí nervový kmen. Buňky nepřijímají dostatek kyslíku a živin a umírají. V důsledku toho je nemožné vést nervové impulsy podél procesů. To vyvolává zhoršení pohody a výskyt příznaků nemoci..

Existuje několik faktorů, které zvyšují riziko rozvoje diabetické neuropatie. Vyskytuje se hlavně u starších osob nebo u pacientů s cukrovkou déle než 15 let. U pacientů, kteří trpí vysokým krevním tlakem, nadváhou, špatnými návyky nebo hyperlipidemií, je větší pravděpodobnost, že onemocní.

Diabetická neuropatie se může vyvinout na pozadí mechanického poškození nervů nebo zánětlivých procesů v nich. Zvláštní rizikovou skupinu tvoří lidé s dědičnou predispozicí k nemoci.

Klasifikace

Existuje několik forem nemoci - podle toho, které nervy jsou postiženy. Rozlišují se tyto odrůdy:

Liší se lokalizací a klinickou prezentací. Každá forma je rozdělena do poddruhu.

Generalizovaná neuropatie

Generalizovaná diabetická neuropatie je rozdělena na: smyslové, motorické, kombinované.

Senzorická neuropatie je charakterizována zhoršenou citlivostí způsobenou poškozením nervů zodpovědných za tuto schopnost těla. Pacient nemůže rozlišit předměty dotykem, určit, kde je zima, kde je horký, což může vést k vážnému zranění. V noci se však zvyšuje hmatová citlivost a dokonce i pouhý dotek přikrývky může způsobit bolest. V některých případech v reakci na jeden podnět (dotek) reagují také další receptory: tinnitus, nepochopitelná vůně a chuť v ústech.

Motorická neuropatie se projevuje poškozením nervů zodpovědných za pohyb končetin. To vede k narušeným reflexům, svalové slabosti a v budoucnosti - úplné atrofii. Deformace a otoky kloubů jsou běžné, což narušuje rozsah pohybu a vede k ztuhlosti.

Kombinovaná forma je charakterizována projevem smyslových a motorických poruch u diabetika.

Autonomní neuropatie

Klasifikace autonomní diabetické neuropatie: respirační, urogenitální, gastrointestinální, kardiovaskulární, endokrinní, narušující činnost potních žláz, pupalky nebo nadledvinky, stejně jako diabetická kachexie. Každá z forem destabilizuje práci určitého systému, což snižuje kvalitu života a způsobuje řadu vážných problémů.

Fokální neuropatie

Podtypy fokální neuropatie: plexopatie, tunel, kraniální, amyotropie a chronická demyelinizační zánětlivá polyneuropatie.

Fáze vývoje

Diabetická neuropatie prochází několika vývojovými stádii, která se liší závažností klinického obrazu.

  • Subklinická fáze je charakterizována výskytem prvních negativních příznaků: necitlivost končetin, zhoršená citlivost atd..
  • Klinické stádium se vyznačuje úplnou ztrátou citlivosti, zhoršením celkové pohody a narušeným fungováním vnitřních orgánů a systémů (příznaky závisí na formě).
  • Stádium komplikací se projevuje vývojem řady negativních důsledků, které jsou často nevratné..

Příznaky

Klinický obraz diabetické neuropatie závisí na formě nemoci. Periferní zařízení se projevuje necitlivostí, výskytem husích hrbolků a brnění v končetinách. Paže a nohy mají nižší teplotu než tělo. Pacient se obává slabosti svalů, zhoršené koordinace pohybů a přidání hnisavé infekce v případě zranění.

Diabetik se často obává bolesti nohou a zvýšené citlivosti. Nejmenší dotek končetiny může způsobit nepříjemné pocity. Citlivost se v noci zhoršuje, což způsobuje nespavost, narušuje pacientův spánek a jeho psychoemocionální stav (až do rozvoje deprese).

U autonomní neuropatie jsou pozorovány příznaky narušení fungování vnitřních orgánů a systémů.

Poruchy kardiovaskulárního systému (kardiovaskulární forma): snížený krevní tlak, poruchy srdečního rytmu a mdloby. Pacient zvyšuje riziko vzniku infarktu myokardu nebo ischemie myokardu. Kardiovaskulární diabetická neuropatie se může vyvinout v prvních letech po diagnóze diabetes mellitus.

Poruchy gastrointestinálního traktu (gastrointestinální forma): nevolnost, zvracení, bolest a nepohodlí v břiše, zhoršené pohyby střev, pálení žáhy, nedostatek chuti k jídlu, což vede k závažnému vyčerpání těla. Na pozadí neuropatie se někdy vyvíjí gastrointestinální onemocnění: žaludeční nebo duodenální vředy (způsobené bakterií Helicobacter pylori), mastná hepatóza nebo gastroezofageální refluxní onemocnění.

Mezi další poruchy patří závratě, záchvaty, časté močení a snížené pocení nohou a dlaní. Pacienti s diabetickou neuropatií často nemají libido, anorgasmii a menstruační nepravidelnosti..

Diagnostika

V případě výskytu alarmujících příznaků byste měli okamžitě vyhledat lékaře a podstoupit lékařskou prohlídku. Při prvním jmenování lékař zkoumá anamnézu, seznamuje se s životním stylem pacienta, objasňuje přítomnost špatných návyků a genetických chorob. To vám umožní určit rizikové faktory, které vyvolaly vývoj komplikací diabetes mellitus..

Během fyzického vyšetření lékař vyhodnotí citlivost končetin a reakci na chlad, dotyk a vibrace; měří krevní tlak; prohmatává břicho a poslouchá tep. Lékař věnuje zvláštní pozornost kůži končetin, určuje přítomnost vředů, dlouhých hojivých ran a plísňových infekcí. Tyto faktory mohou vést k gangréně..

Pro posouzení celkového zdravotního stavu a potvrzení diagnózy diabetické neuropatie jsou předepsány laboratorní testy: obecné a biochemické krevní testy a obecné testy moči. Hladina inzulínu, hemoglobinu a glukózy je nutně stanovena.

Instrumentální diagnostika zahrnuje následující postupy: EKG, ultrazvuk břišních orgánů, FEGDS a rentgenové vyšetření (případně s použitím kontrastu). Možná budete muset konzultovat úzce specializované lékaře: neurolog, ortoped, kardiolog, endokrinolog, androlog, gynekolog a gastroenterolog.

Léčba

K léčbě diabetické neuropatie se používají konzervativní metody. Nejprve lékař přijme nezbytná opatření k zavedení diabetes mellitus do stadia kompenzace. Za tímto účelem je pacientovi předepsán inzulin nebo jiná léčiva, která normalizují hladinu glukózy v krvi (Liquidon, Glimepiride nebo Gliclazide). Kromě toho jsou předepisovány léky, které zvyšují citlivost těla na inzulin (Metformin, Troglitazon, Ciglitahon) a narušují vstřebávání sacharidů ze střeva (Miglito, Acarbose). V některých případech může tato léčba zhoršit příznaky onemocnění. Důvodem je průběh reverzních procesů v nervech (doba zotavení prochází).

U diabetické neuropatie se doporučuje zvláštní strava (zejména u diabetu 2. typu). Lékař sestaví seznam zakázaných a doporučených potravin a vymaže vzorové menu. Dodržování těchto nutričních zásad pomůže udržet diabetes mellitus ve fázi kompenzace, normalizovat zažívací trakt a zabránit komplikacím. Pokud je potřeba normalizovat tělesnou hmotnost, doporučuje se navíc fyzická aktivita.

Pro zmírnění stavu je pacientovi předepsán lék proti bolesti a léky, které obnovují fungování nervů. Za tímto účelem se předepisují nesteroidní protizánětlivá léčiva (nimesulid, indomethacin), léky obsahující kyselinu thioktovou (thioktacid, thiogamma, tiolepta), antidepresiva (amitriptylin), antikonvulziva (pregabalin a Gabapentin), anestetika a antiarytmika.

Fyzioterapeutické postupy pomohou urychlit proces zotavení a zotavení: magnetoterapie, světelná terapie, akupunktura, elektrická stimulace nervových procesů a fyzioterapeutická cvičení.

Lidové léky

K léčbě diabetické neuropatie se používají také tradiční medicínské metody. Před jejich použitím se však poraďte se svým lékařem, abyste se nepoškodili a vyhnuli se komplikacím..

Níže jsou uvedeny oblíbené recepty na tradiční medicínu.

  • Rozdrťte citronovou kůru a položte ji na nohu. Obal zajistěte obvazem a položte na ponožku. Proveďte postup v noci po dobu 14 dnů.
  • Při masírování končetin používejte kafrový olej.
  • Jako pleťové vody používejte zelenou nebo modrou hlínu. 50-100 g suroviny se rozpustí ve vodě, čímž se získá kaše. Naneste na postiženou oblast a zajistěte obvazem. Kompresi udržujte, dokud není jíl zcela suchý. Postup opakujte denně. Délka léčby by neměla přesáhnout 2 týdny..
  • Vezměte infuzi měsíčku denně. K přípravě léčivého nápoje 2 lžíce. l. květiny, nalijte 400 ml vroucí vody a nechte dvě hodiny. Výslednou infuzi napněte a vypijte 100 ml denně na lačný žaludek.
  • Odvar heřmánku a kopřivy. Bylinky smíchejte ve stejných poměrech. Nalijte 250 ml vroucí vody na dvě polévkové lžíce směsi a vařte 15 minut ve vodní lázni. Ochlaďte vychlazený produkt a rozdělte na tři stejné části, které by se měly během dne vypít.

Možné komplikace

Nedostatek včasné léčby diabetické neuropatie, nesprávně zvolená terapie a nedodržení lékařských předpisů může vést k rozvoji komplikací. Všechny jsou nebezpečné pro zdraví a život, takže pokud se objeví alarmující příznaky, neodkládejte návštěvu u lékaře..

U pacientů je často diagnostikována tvorba diabetické nohy (což znamená amputaci končetiny), infarkt myokardu, kožní léze na pažích a nohou, které se dlouho nehojí.

Následující faktory zvyšují riziko komplikací: špatné návyky, zejména kouření, nedodržování stravy a odmítnutí užívat předepsané léky.

Prevence

Dodržování preventivních opatření pomůže zabránit vývoji nemoci. Nejprve byste se měli vzdát špatných návyků a vést zdravý životní styl. Dodržování zásad diabetické výživy předepsaných lékařem hraje důležitou preventivní roli. Tím se zabrání prudkým nárůstům glukózy, zhoršení pohody a nárůstu hmotnosti..

V přítomnosti faktorů predisponujících k vývoji nemoci je nutné neustále monitorovat hladinu cukru a udržovat diabetes v kompenzačním stadiu, užívat léky předepsané lékařem a pravidelně sledovat fungování vnitřních orgánů a systémů.

Diabetická neuropatie je nebezpečný stav, který vyžaduje kvalifikovanou lékařskou péči, léky a fyzioterapii. Včasná návštěva u lékaře zaručuje příznivý výsledek a úplnou reverzibilitu patologického procesu. S rozvojem komplikací se kvalita života diabetika výrazně zhoršuje a někdy je možný smrtelný výsledek..